Pluća se ne koriste

Auskultacija prsa - jedna od glavnih metoda pregleda, koju liječnik koristi tijekom početnog ispitivanja pacijenta. Tijekom svog držanja liječnik sluša razne respiratorne zvukove i uspostavlja dijagnozu. Međutim, u slučaju da se pluća ne slušaju, treba razmisliti o ozbiljnoj, opasnoj po životnoj patologiji koja zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju.

Auskultacija pluća

Uobičajeno, koristeći stetoskop, liječnik promatra vezikularno disanje. U prisutnosti raznih bolesti zvuk se mijenja. Kada je bronhitis zabilježen teško disanje, postoje razne zvučnosti. Karakterističan znak upale pluća je uznemirenost.

Treba voditi računa o tome da kod auskulta nije zabilježena nikakva buka disanja. Stručnjaci to nazivaju "glupim". Registriran je sa sljedećim patologijama:

  • Tijekom astmatičkog statusa.
  • Kada je jedan od bronchi blokiran stranim tijelom.
  • Uz plućni edem, sindrom respiratornog distresa.
  • Hydrothorax, hemotorax.
  • Pneumotoraksa, atelektaza pluća.

Svaki od tih stanja ugrožava život pacijenta zbog razvoja hipoksije, tijekom kojeg svi unutarnji organi, uključujući srce i mozak, pate od manjka kisika. Zato se u slučaju da se jedno ili oba pluća ne provjere, liječnik treba utvrditi uzrok što je prije moguće i započeti odgovarajući tretman.

Astmatički status

Astmatsko stanje je ozbiljna komplikacija bronhijalne astme. Karakterizira ga naglašena, neprekidna opstrukcija bronhijalnih cijevi, što na kraju dovodi do respiratornih neuspjeha i poremećaja unutarnjih organa.

Čimbenici koji izazivaju razvoj napada su alergeni, nepravilni tretman, infekcije, stres i vježbanje. Znakovi astmatičkog statusa uključuju:

  • Kašalj s teškim prolazom debelog iskašljaja.
  • Ekspirijska tjeskoba pri vježbi i odmora.
  • Smanjenje frekvencije pokreta dišnih puteva u minuti.
  • Tahikardija.
  • Pallor, cijanoza kože.

Auskultativni u početnim stadijima razvijene patologije oslabio je vezikularno disanje, višestruke suhe, hripavice. Kod debljanja, dekompenzacije, pluća se ne uklanjaju. Za zaustavljanje astmatičnog stanja, koristi se masivna terapija s kortikosteroidima, bronhodilatatorima.

Pacijenti s takvim komplikacijama moraju biti hospitalizirani u specijaliziranoj bolnici ili jedinici intenzivne skrbi, jer im je često potrebna ventilacija.

pleurorrhea

Hydrotorax je višak akumulacije patološke tekućine između pleuralnih listova, što sprečava normalno širenje pluća tijekom disanja. To se stanje može dogoditi s ozljedama, patologijama kardiovaskularnog sustava, bolesti bubrega, malignim tumorima medijastinuma i respiratornim sustavom.

Klinički znakovi patologije su:

  • Povećanje dispneje.
  • Osjećaj težine, stiskanje u prsima.
  • Bol u prsima (s pogođene strane).
  • Prisilna pozicija s povišenim gornjim dijelom tijela i naginjanje prema bolnoj strani.

Tijekom inspekcije svjetlo neće se čuti na auskultacijom, udaraljke tupost bilježi zvuk na običnom filmu je donijelo veliko sjenčanje - Damuazo linija koja odgovara razini tekućine.

Kao prva pomoć, kao i za dijagnozu, koristi se pleuralna punkcija s usisavanjem viška tekućine. Dio transudata koji se dobiva se šalje u studiju kako bi se razjasnila dijagnoza.

pneumotoraks

Akumulacija zraka između pleuralnih listova, praćeno stiskanjem i ometanjem funkcije plućnog tkiva, zove se pneumotoraksa. Najčešće događa se spontano, s istovremenim plućne bolesti, kao što je tuberkuloza i bronhiektazija, kao i traume grudi.

Klinički znakovi razvoja pneumotoraksa su:

  • Pomanjkanje daha.
  • Oštar, snažan bol u prsima.
  • Blijeda koža.
  • Cyanoza nasolabijalnog trokuta, udova.
  • Sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja (povlačenje interkostalnih prostora, napuhivanje krila nosa).
  • Vidljiva šteta u traumatičnoj prirodi pneumotoraksa (slomljena rebra, prodorne rane).

Posebno je opasna napetost pneumotoraks, koja ako se ne liječi dovodi do kolapsa pluća, razvoj teške respiratorne insuficijencije, medijalnih smjeni zdrav strana i stiskanje velikih brodova, što dovodi do šoka.

Istodobno tijekom pregleda liječnik otkriva tahikardiju, udarno-tamponski zvuk, što ukazuje na prisutnost velikog volumena zraka. Kod auskultacije, nedostaje respiratorne buke, pluća s zahvaćene strane nije zvučna. Na roentgenogramu prsnog koša s pneumotoraksom, vidljivo je značajno područje prosvjetljenja, organi mediastinuma su pomaknuti u suprotnom smjeru.

Prva pomoć u ovom stanju sastoji se u provođenju punkture "ispuštanja" u kojem se zrak iz pleuralne šupljine ispušta prema van pomoću odvodne cijevi. U budućnosti pacijent treba specijalizirano liječenje u bolnici.

"Tiho" pluća ozbiljni su znakovi, što ukazuje na prisutnost teške patologije koja bez liječenja može dovesti do smrti. Za točnu dijagnozu i hitnu skrb, pored auskulta, potrebno je koristiti i druge dijagnostičke metode, kao što su udaraljke, radiografija i ultrazvuk.

Pluća se ne odvajaju

Ne sluša desno plućno krilo (liječnik terapeut djevojka primijetio prije nego što sam otišao na Cipar i tri tjedna prije nego što je liječen inf proljev s vrtoglavicom -.. ciprofloksacin, a ispuštaju u „satis ed.” Sa 37,1 t i slabosti. pa ovdje idem s golovokruzh blijeda zaraznih stručnjaka bolesti i terapeut u pola ke izgledala i lako slušati -.. nisam primijetio ništa rekao slabost, da puno tekućine izgubljene i proljev, imam samo jedan dan bio, i da je to moj prvi. nije bilo proljeva, a za mene je bio loš mjesec, noću sam gušio, kao u slučaju kriza. ICA je dodan, sunce očito claritin podržava, iako manje guše. Slabost i dalje postoji, a ponekad i zbunjenost. Možda je ovo pravi pluća, s njim nešto. I vrati kući samo.) Nakon 20 dana. Recite mi, pozh-ta, koliko je ozbiljna situacija. U kojim se bolestima desni pluća ne mogu slušati? S HI, Julia.

odgovori

Dobar dan, Julia. Auskultacija (slušanje) pluća nije određujuća i točna metoda dijagnoze; svaka osoba ima različite sposobnosti da nešto čuje ili ne. Nije neuobičajeno da jedan i isti pacijent, primjerice, neki liječnici čuju manifestacije upale pluća, dok drugi ne. Vaš prijatelj može biti u zabludi. Kako bi se riješio situacija potrebno je obaviti rendgensku snimku. Na trošak bljedila i slabosti morate shvatiti. To može biti i posljedica infekcije koju ste pretrpjeli, te manifestacije druge bolesti. Potrebno je pregledati. Morate imati zdravstveno osiguranje. Ne oklijevajte, ako pita za to osiguranje može proći čak i takve studije kao radiološkoj, spirography s bronhodilatatora, opća analiza krovi.Esli ti to neće raditi za vrijeme putovanja, svakako posjetite kad dođete pulmolog i promatrao.

Simptomi, uzroci i liječenje plućnog edema

Što je plućni edem?

Plućni edem je ozbiljno patološko stanje povezano s masivnim oslobađanjem ne-upalne prirode neupalnog karaktera iz kapilara u intersticijska pluća, a zatim u alveole. Proces dovodi do smanjenja funkcija alveola i kršenja razmjene plinova, razvija se hipoksija. Sastav plina u krvi znatno se mijenja, povećava se koncentracija ugljičnog dioksida. Zajedno s hipoksijom dolazi do teškog ugnjetavanja funkcija CNS-a. Višak normalne (fiziološke) razine intersticijske tekućine dovodi do pojave edema.

U intersticiju postoje: limfne žile, elementi vezivnog tkiva, intercellularna tekućina, krvne žile. Cijeli sustav je prekriven visceralnom pleurom. Razgranane šuplje cijevi i cijevi su kompleks koji čini pluća. Cijeli kompleks uronjen je u intersticij. Interstitium nastaje plazma koja izlazi iz krvnih žila. Zatim se plazma apsorbira natrag u limfne žile koje ulaze u šuplju venu. Ovakvim mehanizmom, intercelularna tekućina dovodi kisik i potrebne hranjive tvari u stanice, uklanja metaboličke proizvode.

Kršenje količine i odljeva intercellularne tekućine dovodi do plućnog edema:

kada je povećanje hidrostatskog tlaka u krvnim žilama pluća uzrokovalo porast intercelularne tekućine, pojavljuje se hidrostatski edem;

povećanje je bilo zbog pretjerane filtracije plazme (na primjer: s aktivnošću upalnih posrednika) dolazi do membranskog edema.

Procjena države

Ovisno o brzini prijelaza intersticijalne faze edema na alveolar, procjenjuje se stanje bolesnika. U slučaju kroničnih bolesti, oteklina se razvija glatko, češće noću. Takav edem dobro je ograničen lijekovima. Edem povezan s defektima mitralnog ventila, miokardijalnog infarkta, plućnih parenhimskih lezija se brzo povećava. Stanje se brzo pogoršava. Edem u akutnom obliku ostavlja vrlo malo vremena za reakciju.

Prognoza bolesti

Prognoza plućnog edema je nepovoljna. Ovisi o uzrocima koji su zapravo izazvali oticanje. Ako edem nije kardiogen, dobro je liječiti. Kardioidni edem je teško potisnuti. Nakon dugotrajnog liječenja nakon kardiogeničnog edema, stopa preživljavanja tijekom godine iznosi 50%. Uz oblik munje - za spremanje osobe često ne uspije.

S otrovnim edemom - prognoza je vrlo ozbiljna. Povoljna prognoza kod uzimanja velikih doza diuretika. Ovisi o individualnoj reakciji tijela.

dijagnostika

Uzorak bilo koje vrste plućnog edema je svijetao. Dakle, dijagnoza je jednostavna. Za odgovarajuću terapiju, morate odrediti uzroke koji su uzrokovali oticanje. Simptomi ovise o obliku edema. Modru munjevitog oblika karakterizira brzo povećanje gušenja i zaustavljanje disanja. Akutni oblik ima izraženiju simptomatologiju, za razliku od subakutnih i dugotrajnih.

Simptomi plućnog edema

Glavni simptomi plućnog edema uključuju:

cijanoza (lice i sluznice dobivaju plavkastu boju);

stezanje u prsima, bol pritiskanja znaka;

može se čuti zveckanje;

s rastućim kašljem - pjenastom ružičastom ispljuvkom;

kada se stanje pogoršava, ispljuvak se oslobađa iz nosa;

osoba se boji, um se može zbuniti;

znojenje, znoja hladno i ljepljivo;

puls se povećava na 200 otkucaja u minuti. Jednostavno može ići u bradikardu koja prijeti životu;

pad ili krvni pritisak.

Sam po sebi, plućni edem je bolest koja se ne pojavljuje sama po sebi. U edem može dovesti mnoge patologije, ponekad potpuno nepovezane s bolestima bronhopulmonalnih i drugih sustava.

Uzroci plućnog edema

Uzroci plućnog edema uključuju:

Sepsa. Obično je prodiranje u krvotok egzogenih ili endogenih toksina;

Predoziranje nekih lijekova (NSAID, citotoksični lijekovi);

Oštećenje zračenja pluća;

Predoziranje opojnih tvari;

Infarkt miokarda, srčane bolesti, ishemije, hipertenzija, bilo kakva bolest srca u fazi dekompenzacije;

Stagnacija u pravom krvožilnom sustavu, koja proizlazi iz bronhijalne astme, emfizema i drugih plućnih bolesti;

Oštar ili kronični pad bjelančevina u krvi. Hipoalbuminemija se javlja s cirozom jetre, nefrotičnog sindroma i drugim bubrežnim patologijama;

Infuzija u velikim količinama bez prisilne diureze;

Otrovanje toksičnim plinovima;

Udar za teške ozljede;

Visinska lokacija;

Vrste plućnog edema

Postoje dvije vrste plućnog edema: kardiogen i non-cardiogeni. Tu je i 3 skupine plućnog edema (odnosi se na ne-kardiogenost) - toksični edem.

Cardiogeni edem (srčani edem)

Cardiogeni edem je uvijek posljedica akutnog zatajenja lijeve klijetke, obvezne stagnacije krvi u plućima. Infarkt miokarda, srčani defekti, angina pektoris, arterijska hipertenzija, lijeve klijetke su glavni uzročnici kardiogeni edem. Za povezivanje edema pluća s kroničnim ili akutnim zatajenjem srca mjeren je kapilarni tlak pluća. U slučaju kardiogenog tipa edema, tlak se podiže iznad 30 mm Hg. Čl. Kardiogeni edem izaziva fluidnu transudaciju u međuprostorni prostor, a zatim u alveole. Napadi intersticijskog edema se prate noću (paroksizmalna dispneja). Pacijent nema dovoljno zraka. Auskultacija određuje teško disanje. Disanje se povećava kod izdaha. Gušenje je glavni znak alveolarnog edema.

Kardiogeni edem je karakteriziran sljedećim simptomima:

nadražajna disneuma. Pacijent je karakteriziran sjedećim položajem, u sklonom položaju, dispneja je gora;

hiperhidracija tkiva (oticanje);

suho wheezing, pretvarajući se u mokro gurgling rales;

odjeljivanje ružičastog pjenastog sputuma;

nestabilni krvni tlak. Teško je smanjiti u normalu. Smanjenje ispod norme može dovesti do bradikardije i smrti;

sindrom snažnog bola iza strijca ili u prsima;

Na elektrokardiogramu se očitava hipertrofija lijevog atrija i ventrikula, ponekad blokade lijeve noge snopa His.

Hemodinamički uvjeti kardiogeničkog edema

povreda lijevog ventrikularnog sistola;

Najčešći uzrok kardiogenog edema je disfunkcija lijeve klijetke.

Cardiogeni edem treba razlikovati od ne-kardiogeničnog edema. S nekardigiogenim oblikom edema, promjene u kardiogramu su manje izražene. Cardiogeni edem nastavlja brže. Vrijeme za hitnu njegu dano je manje nego kod druge vrste edema. Životni ishod je češće s kardiogenom edemom.

Otrovni plućni edem

Toksični edem ima određene specifične osobine koje pridonose diferencijaciji. Ovdje postoji razdoblje u kojem edema nije još, samo su refleksne reakcije tijela na iritaciju. Spaljivanje plućnog tkiva, opekotina dišnih putova uzrokuje refleksni grč. Ova kombinacija simptoma poraza respiratornih organa i resorptivnih učinaka otrovnih tvari (otrovi). Toksični edem može se razviti bez obzira na dozu lijekova koji su ga uzrokovali.

Lijekovi koji mogu uzrokovati plućni edem:

nesteroidnih protuupalnih lijekova.

Čimbenici rizika za početak toksičnog edema su starost, produljeni pušenje.

Ima dva oblika razvijenog i neuspješnog. Postoji tzv. "Nijemi" edem. Može se otkriti rendgenskim pregledom pluća. Postoji gotovo nikakva klinička slika takvog edema.

Karakterizira ga redovitost. Ima 4 razdoblja:

Refleksni poremećaji. Obilježen simptomima iritacije sluznice: suzenje, kašljanje, otežano disanje. Razdoblje je opasno zaustavljajući disanje i srčanu aktivnost;

Latentno razdoblje uništavanja podražaja. Može trajati 4 do 24 sata. Karakterizira kliničko blagostanje. Temeljito ispitivanje može pokazati znakove iznenadne otekline: bradikardija, emfizem;

Izravno oticanje pluća. Tijek je ponekad spor, dostigao je 24 sata. Najčešće se simptomi povećavaju tijekom 4-6 sati. U tom razdoblju temperatura raste, u krvnoj formi postoji neutrofilna leukocitoza, postoji opasnost od urušavanja. Razvijen oblik toksičnog edema ima četvrto razdoblje potpunog edema. Završeno razdoblje ima "plavu hipoksemiju". Cyanoza kože i sluznice. Dovršeno razdoblje povećava brzinu disanja na 50-60 puta u minuti. Udarac zujanje zvuči na daljinu, ispljuvak s mješavinom krvi. Uzgoj krvi se povećava. Razvija se acidoza plina. "Siva" hipoksija karakterizira jače tečaj. Vaskularne komplikacije se pridruže. Koža dobiva blijedu sivkastu boju. Krajevi postaju hladniji. Temeljni puls i pad na kritične vrijednosti arterijskog tlaka. To stanje olakšava fizičko opterećenje ili pogrešan transport pacijenta;

Komplikacija. Kada izađete iz razdoblja izravnog plućnog edema, postoji rizik od razvoja sekundarnog edema. To je zbog neuspjeha lijeve klijetke. Pneumonija, pneumoskleroza, emfizem - česte komplikacije uzrokovane lijekovima, toksični edem. Na kraju trećeg tjedna može se pojaviti "sekundarni" edem na pozadini akutnog zatajenja srca. Rijetko postoji pogoršanje latentne tuberkuloze i drugih kroničnih bolesti. Depresija, pospanost, astenija.

S brzom i djelotvornom terapijom dolazi do perioda obrnutog razvoja edema. Ne odnosi se na glavna razdoblja toksičnog edema. Ovdje sve ovisi samo o kvaliteti pružene pomoći. Pad kašlja i dispneja, cijanoza se smanjuje, krvarenje u plućima nestaje. Na x-zrake, nestanak velikih, a zatim mali fokusi, je vidljiv. Slika periferne krvi normalizira. Period oporavka nakon toksičnog edema može biti nekoliko tjedana.

U rijetkim slučajevima, toksični edem može biti uzrokovan uzimanjem tocolytics. Katalizator edema može biti: velika količina intravenoznih injekcija tekućine, nedavno liječenje glukokortikoidima, višestruke trudnoće, anemija, nestabilna hemodinamika kod žena.

Kliničke manifestacije bolesti:

Ključni simptom je respiratorni neuspjeh;

Teška bol u prsima;

Cyanoza kože i sluznice;

Arterijska hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom.

Iz kardiogeničnog edema otrovni edem karakterizira dugotrajni tečaj i sadržaj male količine proteina u tekućini. Dimenzije srca se ne mijenjaju (rijetko se mijenjaju). Venozni tlak često je unutar normalnih granica.

Dijagnoza toksičnog edema ne uzrokuje poteškoće. Iznimka je bronhijarij u trovanju FOS-a.

Non-cardiogeni plućni edem

To se događa zbog povećane propusnosti krvožilnog sustava i visoke filtracije tekućine kroz zid plućnih kapilara. S velikom količinom tekućine pogoršava se rad posuda. Tekućina počinje ispunjavati alveole, a razmjena plinova je uznemirena.

Uzroci non-cardiogenog edema:

stenoza bubrežne arterije;

masivan zatajenje bubrega, hiperalbuminaemija;

pneumotoraksa može izazvati unilateralni ne-cardiogeni plućni edem;

teškog napada bronhijalne astme;

upalne plućne bolesti;

aspiracija želučanog sadržaja;

šok, naročito kod sepsa, aspiracije i pankreasne nekroze;

udisanje otrovnih tvari;

velike otopine za transfuzijska rješenja;

u starijih pacijenata, uzimanje dugotrajnih pripravaka acetilsalicilne kiseline;

Radi jasnog razgraničenja edema treba poduzeti sljedeće mjere:

proučavanje povijesti pacijenta;

primijeniti metode izravnog mjerenja središnje hemodinamike;

procijeniti područje sudjelovanja u miokardijalnoj ishemiji (enzimski testovi, EKG).

Za razlikovanje non-cardiogenic edema, glavni indikator je mjerenje pritiskom pritiska. Normalni kardijalni izlaz, pozitivni ometni pritisci ukazuju na ne-kardiogenu prirodu edema.

Posljedice plućnog edema

Kada je oticanje prestalo, prerano je završiti liječenje. Nakon iznimno teškog stanja plućnog edema često se javljaju ozbiljne komplikacije:

Spajanje sekundarne infekcije. Najčešće nastaje upala pluća. U pozadini smanjenog imuniteta čak i bronhitis može dovesti do nepovoljnih komplikacija. Pneumonija s plućnim edemom teško je liječiti;

hipoksija, karakteristična za plućni edem, utječe na vitalne organe. Najozbiljnije posljedice mogu utjecati na mozak i kardiovaskularni sustav - posljedice edema mogu biti nepovratne. Kršenje moždane cirkulacije, kardioskleroza, zatajenje srca bez snažne farmakološke potpore dovodi do smrtonosnog ishoda;

ishemična ozljeda mnogih organa i sustava tijela;

pneumofibroza, segmentalna atelektaza.

Hitna skrb za plućni edem

Potrebno je za svakog bolesnika znakove plućnog edema. Glavne značajke hitne pomoći:

pacijenta treba dati polu-sjedi položaj;

aspiracija (uklanjanje) pjene s gornjeg dišnog trakta. Aspiracija se izvodi inhalacijom kisika kroz 33% etanola;

hitno udisanje kisika (terapija kisikom);

uklanjanje bolnog akutnog sindroma uz pomoć neuroleptika;

obnavljanje srčanog ritma;

korekcija elektrolitske ravnoteže;

normalizacija ravnoteže između kiselina i baze;

normalizacija hidrostatskog tlaka u malom krugu cirkulacije krvi. Koristi se narkotički analgetici "Omnipon", "Promedol". Smanjuju respiratorni centar, oslobađaju tahikardiju, smanjuju protok venske krvi, smanjuju krvni tlak, smanjuju anksioznost i strah od smrti;

vazodilatatori (Nitromint aerosol). Znači donji vaskularni ton, intratorakalni volumen krvi. Pripreme nitroglicerina olakšavaju odljev krvi iz pluća, djelujući na perifernu otpornost krvnih žila;

superpozicija venskih okretnica na donjim ekstremitetima. Postupak je neophodan za smanjenje CSC - stare učinkovite metode. Sada, za dehidraciju parenhima pluća, 40 mg Lasix intravenski se koristi. Djelovanje furosemida (lasix) se razvija za nekoliko minuta, traje do 3 sata. Lijek je u mogućnosti ukloniti 2 l urina u kratkom vremenskom razdoblju. Smanjeni volumen plazme s povećanim koloidno-osmotskim tlakom potiče prijelaz edematousne tekućine u krvotok. Tlak filtracije se smanjuje. S niskim krvnim tlakom, diuretici se mogu koristiti samo nakon normalizacije;

imenovanje diuretika za dehidraciju pluća (Lasix 80 mg intravenozno);

imenovanje srčanih glikozida radi povećanja kontraktilnosti miokarda;

Glavne komplikacije nakon hitne terapije

Takve komplikacije uključuju:

razvoj fulminantnog oblika edema;

intenzivna generacija pjene može izazvati opstrukciju dišnih puteva;

tuga bol. Takvu bol karakterizira nepodnošljiva bol sindrom, pacijent može doživjeti bolni šok koji pogoršava prognozu;

nemogućnost stabilizacije krvnog tlaka. Često, oteklina pluća javlja se na pozadini niskog i visokog krvnog tlaka, koji se može izmjenjivati ​​unutar velike amplitude. Takvo opterećenje ne može se dugo zadržati, a stanje pacijenta pogoršava;

povećanje plućnog edema na pozadini visokog krvnog tlaka.

Liječenje plućnog edema

Smanjena na jedan - ukloniti oticanje treba biti što je prije moguće. Zatim, nakon intenzivne terapije samog plućnog edema, sredstva se izdvajaju za liječenje bolesti koja je izazvala oticanje.

Dakle, sredstvo za uklanjanje edema i naknadne terapije:

Morfin hidroklorid. Bitna je priprema za liječenje kardiogenog tipa i drugog edema u slučaju hiperventilacije. Uvođenje morfin hidroklorida zahtijeva spremnost za prijenos pacijenta na kontrolirano disanje;

nitrati infuzijske pripravke u obliku (gliceril trinitrat, izosorbid dinitrat) koji se koristi za bilo edema, edema osim hipovolemičnog s plućna embolija;

Uvođenje diuretika petlje ("furosemid", "torasemid") u prvih minuta edema štedi život mnogih pacijenata;

U slučaju kardiogenog plućnog edema kao rezultat infarkta miokarda, obvezno je uvođenje aktivatora tkivnog plazminogena;

U cilju aritmije imenovati "Amiodarone". Samo pri niskoj učinkovitosti elektropulsne terapije. Često, na pozadini čak i manjeg smanjenja ritma, stanje pacijenta može značajno pogoršati. Pri propisivanju amiodarona ponekad se zahtijeva infuzija dobutamina da poveća ritam;

Kortikosteroidi se koriste samo za ne-kardiogeni edem. Dexametazon se najčešće koristi. Aktivno se apsorbira u sustavnu cirkulaciju i nepovoljno utječe na imunološki sustav. Suvremena medicina sada preporučuje korištenje metilprednizolona. Razdoblje eliminacije je puno manje, nuspojave su manje izražene, aktivnost je viša od one deksametazona;

Za inotropnu potporu ritma s predoziranjem b-adrenoblokova, koristi se dopamin;

Kardijalni glikozidi (digoksin) neophodni su za stalnu atrijsku fibrilaciju;

"Ketamin", tiopentalni natrij je potreban za kratkotrajnu anesteziju, za uklanjanje sindroma boli;

"Diazepam" s ketaminom se koristi za premedikciju;

Uz heroin edem pluća ili iatrogene komplikacije, mišićni relaksanti (nalokson) propisuju se;

U uvjetima visokog planinskog edema pluća potrebno je Nifedipin, brzo smanjuje krvni tlak;

U bolničkom stadiju liječenja propisane su šokne doze antibiotika za isključivanje infekcije. Na prvom mjestu su lijekovi iz skupine fluoroquinolona: Tavanik, Tsifran, levofloksacin;

Kako bi se olakšalo povlačenje akumulirane tekućine, propisane su velike doze ambroksola;

Neophodno imenovanje surfaktanta. Smanjuje napetost u alveolusu, ima zaštitni učinak. Surfaktant poboljšava apsorpciju kisika pomoću pluća, smanjuje hipoksiju;

Sedativi za oticanje pluća. U liječenju pacijenata koji su podvrgnuti edemu pluća, vodeću ulogu igra normalizacija emocionalne pozadine. Često jaki stres može izazvati edem. Pokretački mehanizam stresa često uzrokuje i pankreatičku nekrozu i infarkt miokarda. Liječenje sedacije može biti u kompleksu s drugim sredstvima za normalizaciju sadržaja kateholamina. Zbog toga - spazam perifernih krvnih žila se smanjuje, protok krvi se smanjuje, opterećenje iz srca se smiruje. Normalni rad srca može poboljšati odljevi krvi iz malog kruga. Umirujuće djelovanje sedativa može ukloniti vegetativno-vaskularne manifestacije edema. Uz pomoć sedativa, moguće je smanjiti filtriranje tekućine tkiva kroz alveolarnu kapilarnu membranu. Sredstva mogu djelovati na emocionalnu pozadinu u stanju smanjiti krvni tlak, tahikardija, otežano smanjenja daha, vegetativni-vaskularne manifestacije, smanjiti intenzitet metaboličkih procesa - to ga čini lakšim za hipoksije. Osim morfin otopine - prvo, najučinkovitiji potpora plućni edem dodjeljuje 4 mL droperidol relanium 0.25% ili 0 5% - 2 ml. Za razliku od morfina, ti lijekovi se koriste za sve tipove plućnog edema;

Ganglioblokote: "Arfonad", pentamin, benzoheksonium. Ostavite brzo zaustavljanje plućnog edema pri visokom arterijskom tlaku (od 180 mmHg). Poboljšanje dolazi brzo. 20 minuta nakon prve primjene lijekova, otežano disanje, teško disanje, disanje postaje mirnije. Uz pomoć tih lijekova, plućni edem može se potpuno dopirati.

Algoritam za liječenje plućnog edema

Algoritam liječenja može se podijeliti u 7 faza:

srčani glikozidi s kardiogenom edemom i glukokortikoidi u ne-kardiogenom;

nakon cupping edema - hospitalizacija za liječenje osnovne bolesti.

Da se zaustavi 80% slučajeva plućnog edema, morfin hidroklorid, furosemid i nitroglicerin su dovoljni.

Zatim započnite terapiju temeljne bolesti:

u slučaju ciroze jetre, jetre giperalbuminemii propisane brzine „Geptral” lijekova s ​​tioktičnu kiselinu „Thioctacid”, „Berlition”;

ako je pokrenuo pancreatonecrosis edema, propisuju lijekove koji potiskuju gušterače rad „Sandostatin”, zatim poticanje zacjeljivanja nekrozu „Timalin”, „Immunofan”, zajedno sa snažnim enzima terapije - „Kreont”;

kompleksnu terapiju infarkta miokarda. B-adrenoblokova Concor, Metoprolol. I blokatori enzima koji pretvaraju angiotenzin "Enalapril", antitrombocitni agensi "Trombo Ass";

bronhopulmonalne bolesti zahtijevaju tijek antibiotika. Prednost se daje makrolidima i fluorokinolonima, a penicilini su trenutno neučinkoviti. Imenovanje lijekova ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - nemaju samo ekspektoransko djelovanje, ali imaju i protuupalno svojstva. Neophodno imenovanje imunomodulatora. Stanje pluća nakon edema je nestabilno. Sekundarna infekcija može dovesti do smrti;

U slučaju toksičnog edema, propisana je terapija za detoksikaciju. Napunjenost tekućine koja je izgubljena nakon diuretika, restauracija ravnoteže elektrolita je glavni učinak smjesa soli. Lijekovi za uklanjanje simptoma opijanja: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". S teškom intoksikacijom koriste se antiemetike;

s teškim napadom astme, imenuju glukokortikosteroide, mukolitike, ekspektorante, bronhodilatatore;

U slučaju toksičnog šoka, propisuju se antihistaminici: "Cetrin", "Claritin", u kombinaciji s kortikosteroidima;

Oticanje pluća bilo koje etiologije zahtijeva imenovanje snažnih antibiotika i učinkovitu antivirusnu (imunomodulatornu) terapiju. Najnovije imenovanja fluorokinolona plus "Amiksin", "Tsikloferon", "Polyoxidonium". Često se zahtijevaju antifungalna sredstva jer antibiotici doprinose njihovom rastu. "Terbinafin", "flukonazol" će spriječiti superinfekciju;

Kako bi se poboljšala kvaliteta života, propisani su enzimi: "Wobenzym" i imunomodulatori: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognoza nakon prenesenog plućnog edema rijetko je povoljna. Da bi preživjeli tijekom godine mora se pratiti. Učinkovita terapija temeljne bolesti koja je uzrokovala plućni edem značajno poboljšava kvalitetu življenja pacijenta i prognozu.

Terapija plućnog edema prvenstveno se svodi na uklanjanje samog edema. Terapija u bolnici usmjerena je na liječenje bolesti koja je izazvala oticanje.

Autor članka: Vafaeva Julia Valerievna, nefrologa

Pluća su nabujala: simptomi, kako prepoznati i pružiti učinkovitu prvu pomoć

Plućni edem je ozbiljno stanje, prijeteći ne samo zdravlju već i ljudskom životu. Može se pojaviti iz više razloga kod ljudi u gotovo svakoj dobi, ali uvijek popraćeno nizom karakterističnih simptoma.

Vrijeme je za primijetiti da su natečene pluća, prepoznati simptome - to može nositi ne samo s zdravstvenim djelatnicima, ali i ljude bez posebnog obrazovanja, koji su vezani za vas i vašu obitelj.

Mehanizam razvoja edema

Uobičajeno, plućno tkivo se sastoji od mnoštva minutaćih, zračnih vezikula - alveola. Ako osim zraka u alveoli počinje akumulirati tekućinu - kao rezultat znojenja iz cirkulacijskog i limfnog sustava - postoji plućni edem.

Mehanizam ovog patološkog stanja je sljedeći:

  • Kao rezultat malog stagnacije plućne cirkulacije poremećena prokrvljenost i limfe, a tu je povećanje intravaskularnog tlakom plućnih kapilara i limfne žile.
  • Krv i limfa nakupljaju se u posudama i počinju prodrijeti kroz njihove zidove u plućne strukture alveola - tamo je takozvani tekući izljev.
  • Tekućina ušle u alveole ili transudate jer istiskuje zrak iz njih i znatno smanjuje njihova dišnih površina. Situacija se pogoršava kao broj pluća transudate - mjerljivog učinka „unutarnji utapanja”, kada su pluća se pune vodom i ne može ispravno funkcionirati.
  • Transudat je vrlo bogat proteinima i stoga se lako pjeni kada dođe u dodir s zrakom u alveolima. Nastala pjena dodatno komplicira proces disanja.
  • Kao rezultat toga, disanje postaje gotovo nemoguće, kisik ne ulazi u krv, hipoksija i smrt.

1. kardiogenskog - to jest povezano s bolestima srca i krvnih žila: akutnom infarktu miokarda, srčanih defekata, kardioskleroze, teškog stupnja hipertenzije. U ovom slučaju, stagnacija u malom krugu cirkulacije proizlazi zbog činjenice da srce se ne može nositi sa svojim funkcijama i ne može u potpunosti pumpati krv kroz pluća.

2. non-kardiogeni:

  • hidrostatski edem nastaje zbog povećanja intracapillary tlaka u plućima u plućne embolije, pneumotoraks, tumora, bronhijalna astma, inhaliranje stranih predmeta;
  • Membranogenny edem razvija s povećanjem permeabilnosti plućnog kapilare kao posljedica sindroma respiratornog distresa (sepsa, traume grudi, upala pluća), aspiracijskog sindroma (povraćanja ili vode u pluća), sindrom inhaliranje i intoksikacije (trovanja prodora štetnih tvari, uključujući i endotoksina).

Simptomi: od prvih znakova do opasnog oblika

Prethodnici pulmonarnog edema kod odrasle osobe su takvi simptomi i znakovi:

  • pojava dispneje i astme, koja ne ovise o tjelesnoj aktivnosti;
  • Kašalj ili nelagoda iza prsne kosti na najmanji fizički napor ili ležeći;
  • orthopnea - prisilna okomita pozicija pacijenta, koju uzima jer ležanje ne može potpuno disati.

Kako se oteklina i poremećaji sve veće površine pluća povećavaju, stanje pacijenata brzo se pogoršava i "plava", a potom "siva" hipoksija može nastati prvo:

Plućni edem

Plućni edem Je komplikacija raznih bolesti, što je pretjerano znojenje transudata u intersticijalno tkivo, a zatim u plućne alveole. Izraz plućni edem koristi se kao kombinacija kompleksa kliničkih simptoma koji proizlaze iz akumulacije tekućine u plućnoj parenhimu.

Po načelu izolira etiopathogenetical dva oblika: edem pluća hidrostatičke (javlja kao komplikacija bolesti uz povećanjem hidrostatskim tlakom lumena krvne žile), i membranske (štetan učinak nastaje kada toksini različitog porijekla u kapilarnim alveolarni membrane).

Učestalost pojavljivanja hidrostatskog plućnog edema je mnogo veća zbog činjenice da patologija kardiovaskularnog sustava prevladava u ukupnoj incidenciji populacije. Rizična skupina za ovu patologiju je osoba starijih od 40 godina, ali plućni edem može se pojaviti kod djece s kongenitalnim defektima srca uz lijevu ventrikularnu neuspjeh.

Pluća su organi koji svim stanicama i tkivima ljudskog tijela pružaju kisik. Uz edem pluća postoji ukupna hipoksija, koja je popraćena akumulacijom ugljičnog dioksida u tkivima.

Plućni edem

Plućni edem nije neovisan nosološki oblik, već je komplikacija brojnih bolesti.

Među glavnim uzrocima plućnog edema treba razmotriti:

- akutna intoksikacija sindroma zbog gutanja toksina i infektivnih neinfektivna podrijetla (septički stanje macrofocal bakterijska upala pluća je prekomjerna akumulacija lijekova, narkotika intoksikacija otrova). Toksini imati štetan učinak na membrani i doprinose alveolokapillyarnye izlaz transudate iz plućnog intersticija;

- akutne zatajenje lijeve klijetke koja je posljedica raznih patologija kardiovaskularnog sustava (akutni infarkt miokarda, mitralnu bolesti srca, hipertenzije otporne, nestabilna angina, teške aritmija, kardiomiopatiju, kardio);

- kronične bolesti pluća (KOPB, emfizem, bronhijalna astma, velika žarišna upala pluća, maligne neoplazme u plućima);

- plućni edem kao rezultat brzog uspona do velike udaljenosti (više od 3 km);

- jednostrana plućni edem uslijed brze evakuacije tekućine ili zraka u pleuralnom šupljine (s pleuralni izljev, i pneumotoraks);

- bolesti koje su povezane sa smanjenim krvnog tlaka zbog onkotskog spuštanje proteina (nefrotski sindrom, ciroza, sindrom kroničnog hemoragični);

- nekontrolirana prekomjerna infuzija tekućih lijekova intravenoznom infuzijom u kombinaciji s smanjenom funkcijom funkcije bubrega;

- Traumatska ozljeda prsa, praćena pneumotoraksom;

- teška kraniocerebralna trauma, popraćena konvulzivnom aktivnošću;

- pojava plućnog edema u bolestima s povećanim intrakranijskim tlakom (akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, neoplastične lezije mozga)

- produljena umjetna ventilacija pluća s visokom koncentracijom kisika;

- Aspiracijski sindrom sa utapanjem, stranim tijelom ili povraćanjem u respiratornom traktu.

Ovisno o temeljnom uzroku pulmonarnog edema, postoji klasifikacija koja razlikuje kardiogeni i ne-kardiogeni (neurogeni, nefrogenski, alergijski, toksični) oblik edema.

Patogenetski mehanizmi bilo kojeg oblika plućnog edema sastoje se od nekoliko faza. Prvijenac intersticijska plućni edem je stadij u kojem akumulacija transudate u plućnom intersticiju. U ovoj fazi, postoje simptomi kardijalne astme. Zatim, tekućina koja sadrži visoki postotak proteina pomiče se na alveole i šije ga zrakom, što rezultira viskoznom pjenom. Zbog dosljednosti deblji pjene okluzivne dišnih i akutnog zatajenja srca nastaje što uzrokuje nakupljanje ugljičnog dioksida u tkivu (hiperkapnijom), dekompenzacije hipoksije i acidoze. Svi navedeni metabolički poremećaji mogu uzrokovati nepovratne procese u vitalnim organima i dovesti do kobnog ishoda.

Postoje tri patomorfološka mehanizma plućnog edema:

1. Oštar porast hidrostatskog tlaka.

2. Smanjen je onkotski krvni tlak.

3. Oštećenje proteinske strukture membrane smještene između alveola i kapilara i povećanje alveolarne propusnosti.

U bilo kojem obliku plućnog edema povrede nastaje zid alveolokapillyarnoy uslijed oštećenja kompleksa membrane protein-polisaharid. Kada plućni edem Dobivena anafilaktički šok, tešku toksičnost infektivni prirode, udisanje otrovnih tvari i teške bubrežne insuficijencije je patomehanizam dovodi do razvoja manifestacije plućnog edema.

Kao rezultat kombinacije povećanog hidrostatskog tlaka i smanjenog onkotskog tlaka stvaraju se uvjeti za povećanje tlaka filtracije u lumenu plućnih kapilara. Uzrok ovog stanja najčešće je nekontrolirana intravenska infuzija hipoosmotskih otopina bez uzimanja u obzir dnevne diureze. Pored toga, s teškom bubrežnom i jetrenom insuficijencijom, postoji nedostatak proteina u krvi, što pomaže smanjiti onkotoksički pritisak.

Među patogene uzroka akutnog plućnog edema kardiogenog do izražaja oštar porast hidrostatskog tlaka u plućnu cirkulaciju, sastavljeni od činjenice da se protok krvi u lijevoj strani srca je teško (infarkt miokarda, mitralnu stenozu).

Oticanje simptoma pluća

Kliničke manifestacije plućni edem ovisi o stupnju bolesti, te o brzini prijelaza da se dobije alveolarnu intersticija. Kompletan starenje izolirani: akutni plućni edem (alveolarni edem simptomi najviše 4 sata), dugotrajno (edem simptomi postupno povećavati i doći do najviše nakon nekoliko dana) i munjevit da je gotovo 100% slučajeva su fatalne, zbog iznimno teškog stanja pacijenta,

Uzrok akutnog plućnog edema su infarkta miokarda, mitralnu stenozu, dekompenziranoj. Promatrana je subakutna varijanta razvoja plućnog edema s zatajenjem bubrega, infektivnom lezijom plućne parenhima. Produljeni oblik edema je karakterističan za kronične upalne bolesti s lokalizacijom u plućnom tkivu.

Fulminant izvedbi vidi u kardiogeni plućni edem, koje je popraćeno zajedničkim srčane patologije (infarkt miokarda opsežan, anafilaktički šok). U subakutnom obliku, prvi simptom plućnog edema je kratkoća daha s tjelesnom aktivnošću koja postupno raste i pretvara se u gušenje.

U praksi, liječnici hitne pomoći koriste kliničke klasifikacije plućni edem, u kojem odlikuje 4 faze: dispneje pozornice (bulk suhe krkljanja cijelom području pluća i nedostatak vlažne krkljanja) ortopnoeticheskaya fazu (prevalencija vlažnim krkljanja preko suhe) fazi izrečene orthopnea ( pucketa se čuje na udaljenosti bez uporabe stetoskop) pokazuje stupanj (mjehurića disanje, cijanoza izražena kožu, obilna pjena ispljuvak).

Posebnost intersticijalnog plućnog edema je njegova pojava noću u odnosu na pozadinu potpune dobrobiti. Probojni čimbenik može biti prekomjerna tjelesna aktivnost ili psiho-emocionalni preopterećenje. Promatrajući razvoj edema kašlja je noću.

Simptomi intersticijske plućne edem faze: otežano disanje uz minimalne fizičke aktivnosti i na miru, smanjuje pacijenta u sjedećem položaju, teški nedostatak daha i nemogućnosti uzeti dubok dah, vrtoglavicu i slabost.

U primarnoj vizualnog pregleda pažnju pacijenta se pozornost na oštre bljedilo i vlažnosti kože, u kombinaciji s cijanozu nasolabial trokuta i površine jezika, egzoftalmus. Udaranje pluća omogućuje nam prepoznavanje simptoma akutnog emfizema u obliku zvučnog okvira.

Auskulacijske promjene u plućima su bronhijalni tip disanja s masom suhih zujanja u svim plućnim poljima na obje strane. Iz kardiovaskularnih promjena dolazi do brze brzine otkucaja srca, ton je oslabljen u svim auskultativnim točkama, u projekciji plućnog prtljažnika naglasak je II tonusa. Kada X-zraka i vizualizirani structurelessness pružaju korijena pluća, plućna zamagljen uzorak, ujednačena simetrična smanjenje pnevmotizatsii odabrati Kerley linije u bazalnim pluća bočnih segmenata.

Simptomi plućne alveolarnog edema fazi rastu vrlo brzo i naglo, tako da teško podnose pacijenata. Pacijent se naglo povećava i do gušenja dispneju, dišnih stopa povećana na 40 minuti pojavljuje bučno stridor i kašalj s ispljuvak obilno pjene krvlju (za kratko vrijeme pacijent je napomenuti da 2 litre izbor pjenušav ispljuvak). Nasuprot tome, intersticijski edem, kada pacijenti izabrati prisilno situaciju i pokušati ne premjestiti, u fazi alveolarnog edema pacijenta je izuzetno uznemiren. Na vanjskoj ispitivanja su upućivale na difuznu cijanozom, hiperhidroze, i kože lica i tijela, snižavanje krvnog tlaka, i povećana učestalost malih pulsa punjenje, oticanje vene u vrat. Promjene auskultacijom - Težina mješovita mokri krkljanja širom pluća polja, tahikardija i tahipneja, srce zvukovi nisu slušali zbog bučnih disanje. Radiološka skialogiya: opsežna bilateralna homogena tamnjenje u području korijena s fuzzy grubim konturama i inflitrativni promjene u plućima različitih duljina i oblika.

U akutnoj fazi označena povećan broj otkucaja srca do 160 otkucaja u minuti i povećanje krvnog tlaka, a ako dugotrajan tijek i progresivno povećanje hipoksije Uočeni slabljenja, smanjen krvni tlak i povećana učestalost pokreta disanja, unatoč činjenici da je disanje postaje plitko.

Plućni edem može imati valoviti tečaj, kada se nakon relapsacije napada javlja recidiv kliničkih manifestacija, tako da svi pacijenti trebaju kvalificiranu medicinsku skrb u bolnici.

Toksični plućni edem popraćen je strujom munje i u većini slučajeva smrtonosan ishod. Znakovi oteklina se nakupljaju za nekoliko minuta, a akutno zatajenje dišnih putova završava potpunim zaustavljanjem disanja kad se troše s dušikovim oksidima. Istodobno, toksični plućni edem uzrokovan uremijom može imati manju kliničku simptomatologiju i svijetlu radiološku sliku.

Kliničke manifestacije plućnog edema može doći i kod drugih bolesti, pa je potrebno provesti temeljito diferencijalna dijagnoza patologije, kao što su: plućne embolije, astmatičnih stanja bronhijalne astme, akutnog koronarnog sindroma. U nekim slučajevima postoji kombinacija plućnog edema s gore spomenutim bolestima.

Plućni edem u bedridden pacijenata

Patogenetski mehanizam razvoja plućnog edema u ležećem pacijentu je posljedica činjenice da je u vodoravnom položaju volumen inhaliranog zraka znatno manji od disanja u vertikalnom položaju. Kao rezultat smanjenja aktivnosti pokreta respiratornog sustava, smanjenje volumena pluća smanjuje se protok krvi i javljaju se ustajale promjene plućnog intersticija. Stvoreni su uvjeti za nakupljanje flegma koji sadrži upalnu komponentu. Razdvajanje sputuma je teško, u vezi s kojim se intenziviraju ustajaje promjene u plućima.

U pozadini svih navedenih patogenih promjena pojavljuje se stagnacija upale pluća, komplikacija čega je plućni edem u odsutnosti adekvatne terapije.

Značaj pulmonarnog edema kod pacijenata s krevetom je postupno pojavljivanje i rast kliničkih simptoma. Primarni prigovor pacijenata je kratkoća daha i nemotivirani povećanje dispneja, pacijenti koji se opisuje kao osjećaj nedostatka zraka. Zbog postupnog povećanja javlja hipoksija, kisika izgladnjivanje mozga, koja se manifestira u obliku pospanost, vrtoglavica, slabost. Unatoč malom količinom kliničkih manifestacija s ciljem proučavanja promatranih povrede u vidu nazočnosti velikog mjehurićima rale vlažne tijekom poljima pluća, s maksimumom u nižim divizijama, kao i otupljivanje plućne zvuka na udaraljkama.

Kako bi se spriječio pojava plućnog edema, svi bolesnici u krevetu preporučuju se dva puta dnevno dispergatorska gimnastika - puhanje zraka kroz cijev u spremnik vode, napuhavanje balona.

Kako bi se izbjegla stagnacija u malom krugu cirkulacije krvi, svi pacijenti koji se nalaze u leđima pokazuju položaj u krevetu s povišenim krajem glave, stoga je većina stacionarnih komora opremljena posebnim funkcionalnim kaučima.

U pacijentima u krevetu moguće je akumulirati tekućinu ne samo u plućnom tkivu, kao dokaz plućnog edema, već iu pleuralnim šupljinama (hidrothorax, exudativni pleurizam). U takvoj situaciji prikazana je upotreba terapeutske punkcije, nakon čega većina bolesnika primjećuje značajno poboljšanje stanja.

Prva pomoć pluća edem

Kupirovanie hiostasis pluća treba se pojaviti na prethospitalnoj pozornici, a hospitalizaciju u odjelu reanimacije potrebno je napraviti nakon stabilizacije statusa pacijenta. U situaciji u kojoj nije moguće stabilizirati stanje pacijenta i simptome porasta respiratornog i srčanog zatajenja potrebno je pacijenta pažljivo odvesti u profil bolnicu kako bi se osigurala bolja skrb. U hitnoj pomoći, preporuča se provođenje svih reanimacijskih mjera radi stabilizacije hemodinamskih parametara.

Kako bi se utvrdile nužne hitne mjere, treba uzeti u obzir ne samo postojeću simptomatologiju, već i neku vrstu edema prema patogenetskom kriteriju. Međutim, postoji određeni algoritam za hitne mjere, koji se promatraju u svim slučajevima plućnog edema.

Potrebno je dati pacijentu svjež zrak i dati pacijentu polu-sjedi položaj. Kod pacijenta treba ukloniti sve tlačnu odjeću u gornjoj polovici prtljažnika. Najučinkovitiji i najbrži način za smanjenje tlaka u sustavu malog kruga cirkulacije krvi je krvarenje. Preporučena količina krvi je 300 ml i znatno smanjuje ustajale promjene pluća. Kontraindikacija za korištenje ove metode je - arterijska hipotenzija i slabo izražene vene.

Alternativa krvotvornosti može poslužiti kao superpozicija venskih okretnica za "istovar" malog kruga cirkulacije krvi. Prilikom primjene krvnog tlaka, potrebno je provjeriti pulsiranje arterija ispod razine zatvarača, kako ne bi zaustavili protok krvi u arterijama. Nemojte ostavljati venski trbuh više od sat vremena i promijenite udove jednom svakih 20 minuta. Apsolutna kontraindikacija za primjenu krvnog tlaka je tromboflebitis. Kao zbrinjavanje, koriste se vruće kupke za stopala.

Hitna medicinska pomoć za plućni edem izvodi se prema sljedećem programu:

- terapija održavanja neposrednom adekvatnom kisikom, intubacija traheje, ventilacija u načinu rada 16-18 po minuti i volumen upuhavanog zraka 800-900 ml. Kisikoterapija znači trajno udisanje 100% navlaženog kisika kroz nosnu kanilu. Kriterij za odgovarajuće oksigenacije krvi u plućima, u odsustvu izravnim praćenjem transporta i potrošnja kisika treba biti kombinacija indikatora oksigenacije arterijske krvi na razini od 70-80 mmHg i venskoj krvi, pri razini od 35-45 mmHg.

- smanjenje intravaskularnog hidrostatskog tlaka upotrebom diuretika (Lasix 4-6 ml intravenozne otopine ili Furosemide 40-60 mg intravenozno);

- usisavanje tekućine s gornjeg respiratornog trakta s aspiratorom;

- primjena sredstva protiv pjenjenja: udisanje 30% otopine etanol, intravenskom infuzijom 5 ml 96% -tnog etanola, zajedno s 15 ml 5% -tne otopine glukoze, i izolaciju s jakom pjene nanosi endotrahealni put primjene 2 ml 96% etanola punkcijom dušnika;

- heparinom terapija je indiciran za normalizaciju plućne protoka krvi (bolus heparina u dozi od 6000-10000 IU IV-infuzije, a zatim se na supkutano davanje LMWH - Fraksiparin 0,3 ml dvaput dnevno);

- ako postoji jaka sindrom boli, pacijent mora unijeti fentanil (2 ml 0.005% otopine) sa droperidol (4 ml 0,25% -tne otopine) u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida;

- Kako bi se eliminirala uzbuda respiratornog centra, primijenjen je morfin (1 ml 1% -tne otopine intravenozno). Uz kardiogeni plućni edem, morfin je patogenetsko sredstvo i koristi ga svi pacijenti. Nuspojava morfina je povraćanje, stoga se njegova primjena preporučuje kombinirati s intramuskularnom injekcijom od 1 ml difenhidramina ili pipolphena;

- s inhibicijom respiratornog centra, kojeg prati Cheyne-Stokesovo disanje, intravenska primjena Eufillina naznačena je u dozi od 10 ml 2.4% -tne otopine. Uvod aminofilin popraćeno smanjenjem krvnog tlaka, što je važno u kardiogenom edem sa hipertenzijom, ali da razmotre imenovanje aminofilin nuspojave kao što su tahikardija i sve veću potražnju srčanog mišića kisikom;

- parenteralna primjena kortikosteroida (hidrokortizon 125 mg na 150 ml 5% otopine glukoze) koristi se za poboljšanje stanja plućne membrane;

- antihistaminici (Difenhidram 1 ml 1% -tna otopina intramuskularno, Suprastin 1 ml 2% otopine intravenski);

- Za kontrolu acidoze preporuča se intravenozna injekcija natrijevog bikarbonata s 4% -tnom otopinom.

Izvanredne mjere za ublažavanje akutne kardiogenom plućni edem ima svoje karakteristike i namijenjeni su za smanjenje prethodno učitano na srce, poboljšanje kontraktilnost miokarda i „iskrcavanje” u plućnoj cirkulaciji.

Smanjiti predopterećenje na srce je potrebno smanjiti protok krvi iz perifernih krvnih žila u plućnu cirkulaciju, što se primjenjuje Periferni vazodilatatori (nitroglicerina u različitim oblicima doziranja - Nitrosprey Tablete 1 tableta u intervalima od 10 minuta, intravenskom infuzijom pri brzini od 0,01% otopine. 1 ml otopine u 4 minute).

U kardiogenom edema prikazuje primjenu 1% otopina morfina u dozi od 1 ml intravenozno, što navedeni lijek posjeduje širok spektar medicinskih svojstava: vagotropic djelovanje koje rezultira inhibiran overexcited dišnih središta, dilatiruyuschee učinak na pluća i perifernim žilama ganglioblokiruyuschie svojstva koja smanjuju dotok krv u sustavu malog kruga cirkulacije krvi. Ako postoje kontraindikacije morfina (bronhospasticheky sindrom, simptomi moždanog edema) je lijek izbora droperidol (2 ml 0,25% -tne otopine intravenozno).

Da bi se poboljšala kontraktilna funkcija miokarda, indicirana je primjena Dopamina u dozi od 2 ug / kg / min s reopolyglukozom intravenozno. Nuspojave za uvođenje Dopamina su: paroksizmalna tahikardija, povraćanje i povećanje dispneje.

Kako bi "istovario" mali krug cirkulacije, potrebno je smanjiti volumen cirkulirajuće tekućine i pritisak u plućnoj arteriji. U tu svrhu koriste se diuretski pripravci saluretičke skupine (Furosemide 40-100 mg). Korištenje osmodiuretika apsolutno je kontraindicirano, jer ti lijekovi pridonose intenziviranju plućnog edema.

Volumen infuzijske terapije trebao bi biti smanjen na 200-300 ml 5% glukoze.

Kada je eksprimiran istodobno bronhiolospasticheskom komponentu (izdisajni dispneju, oskultacija auscultated kruta disanje) postoji potreba za davanjem prednisolona u dozi od 30-60 mg intravenozno.

Cardiogeni plućni edem često se kombinira s akutnim poremećajima srčanog ritma, što može dovesti do elektropulsne terapije ili elektrostimulacije.

Prikazuje uporabu lijekova koji imaju stabilizirajući učinak na povećanu propusnost staničnih membrana (Counterline 40-60 tisuća ED intravenozno kapanje).

U kombinaciji kardiogeni plućni edem sa tlaka algoritam povišen krvni hitne aktivnosti sastoji se od: intravenskom infuzijom nitroglicerina (30 mg po 300 ml fiziološke otopine natrijevog klorida) u ubrizgavanja 10 kapi minuti pod stalnim nadzorom krvnog tlaka, intravenskom injekcijom od 1 ml 5% -tne otopine pentamin i teške hipertenzije - 1 ml 0,01% -tne otopine klonidin.

Oticanje pluća

Nakon pružanja prve hitne njege i stabilizacije stanja, pacijent je prebačen u jedinicu intenzivnog liječenja gdje se liječenje nastavlja. Glavni kriteriji transportability pacijent uključuju: dišni stopa je manje od 22 po minuti, bez otpuštanja pjenast ispljuvak, nema vlažne krkljanja na auskultacijom, nema cijanoza kože, stabilizacija hemodinamskih parametara.

U bolnici nakon pažljivog medicinskog istraživanja stvaraju se uvjeti za identifikaciju etioloških čimbenika koji su bili primarni uzrok plućnog edema.

Među dijagnostičkih postupaka treba naglasiti: sastav krvi s obveznim određivanje ukupnog proteina i kreatinina za procjenu bubrežne funkcije, krvni test za troponini za dijagnosticiranje akutne koronarne sindrome i infarkt miokarda, određivanje sastava plina u krvi, koagulacija uz sumnja plućna embolija.

ICU opremljen s dijagnostičke opreme u vezi s onim što je mogućnost instrumentalnih metoda - puls oksimetriju za određivanje zasićenja krvi kisikom, flebotonometriya za mjerenje venskog tlaka u potključna vena, radiografija prsnog koša odrediti stadij edem i mogućih komplikacija, elektrokardiografijom za dijagnosticiranje patologije srčanu aktivnost.

Nakon utvrđivanja uzroka plućnog edema dodijeljen etiološki liječenje, na primjer toksični edem pluća, treba disintoxication terapiju, te u nekim slučajevima primjene antidota, i plućni edem uslijed macrofocal upale pluća pokazuje upotrebu antibakterijskih lijekova.

Medicinske aktivnosti u jedinici intenzivne njege provode se pod stalnim nadzorom hemodinamičkih parametara i parametara vanjskog disanja. Uvođenje većine lijekova provodi se kroz centralni venski pristup, za koji resuscitator provodi kateterizaciju subklavijske vene.

Za uspješno liječenje bilo kojeg oblika plućni edem je od velike važnosti psihoemocionalnim stanja pacijenta, tako da svi pacijenti prikazan drži umirujući i sedativni terapiju otopinom 1% morfina u dozi od 1 ml intravenozno.

U postrojbi za intenzivnu njegu nastavlja se liječenje plućnog edema uporabom lijekova usmjerenih na poboljšanje rada kardiovaskularnog sustava i poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu.

Poboljšati kontraktilnost srčanog mišića pacijenta plućni edem, nastao na pozadini hipertenzivne krize i insuficijencija mitralne valvule, srčani glikozidi opravdanom izbora u terapijskoj dozi (1 ml Korglikon 0,06% otopine intravenski). Kontraindikacija za korištenje srčanih glikozida je akutni infarkt miokarda.

U jedinici intenzivne njege, kisikoterapija se nastavlja u kombinaciji s primjenom protiv pjenjenja, kao i upotrebom diuretika i perifernih vazodilata. Protiv pjenjenja se obavlja pomoću nekoliko tehnika podataka: ovlaživač je ispunjen sa 95% etilnog alkohola i kisik se uvodi kroz njega, pri brzini od 3 L u minuti, a postupno se namjesti na 7 litara u minuti. U prosjeku, nakon 20 minuta postupka, brzi respiratorni poremećaji i mokro napuhivanje u plućima nestaju. Učinkovita sredstva protiv pjenjenja, koja je za 3 minute suprimira edem pluća udar je 10% otopina alkohola Antifomsilana koja se rasprši u ovlaživača.

U teškom plućnom edemu preporuča se intubacija traheje i mehaničke ventilacije.

Izgled povratne plućni edem je indikacija za kirurško liječenje bolesti povezanih s teškim zatajenje srca (srčani kirurškog korekciju malformacija, izrezivanjem aorte).

Efekti pluća edema

Zbog činjenice da plućni edem izaziva razvoj respiratornog zatajenja, hipoksija se razvija u ljudskom tijelu. Produljena hipoksija dovodi do nepovratnih destruktivnih procesa u stanicama središnjeg živčanog sustava i izravno štetno za strukturu mozga. Oštećenje središnjeg živčanog sustava može manifestirati u obliku autonomne poremećaja koji ne ugrožavaju život pacijenta, ali su vitalne strukture oštećenja mozga je fatalan.

Unatoč modernim dijagnostiku i liječenje, smrtnost od plućne alveolarnog edema je visoka i doseže 50%, a kardiogenskog pluća edem u kombinaciji s akutnim infarktom miokarda u 90% slučajeva dovodi do smrti. S tim u vezi je od velike važnosti za uspješno liječenje kliničkih manifestacija edema ima pravodobnu dijagnozu i klasifikaciju i individualni pristup za dodjelu određenog liječenja. Suočavanje s napadom u fazi intersticijskog edema poboljšava prognozu za pacijenta.

Kako biste izbjegli ozbiljne komplikacije preporuča se provoditi preventivne mjere kako bi se spriječilo plućni edem - pravodobnu dijagnozu i liječenje patoloških stanja kardiovaskularnog sustava, održavanje kronične bolesti pluća u fazi naknade, kako bi se spriječilo kontakta s alergenima i toksina iz kemijskog podrijetla, borba protiv pušenja i dijeta s ograničenom uporabom soli,

Dugoročne posljedice plućnog edema su kongestivna upala pluća, pneumofibroza i segmentalna atelektaza. Pored toga, kao rezultat produljene hipoksije i hiperkapnije, stvaraju se uvjeti za ishemičku oštećenja svih organa i sustava.

Kako bi se izbjegle teške komplikacije plućnog edema, postoje propisi tradicionalne medicine koji imaju pozitivne učinke u prevenciji reedema. U tu se svrhu koristi izvarak lanenog sjemena i stabljike trešnje. Učestalost primanja ovog bujona je 4 puta dnevno najmanje tri mjeseca. Treba imati na umu da primanje tradicionalne medicine može uzrokovati alergijsku reakciju koja nepovoljno utječe na proces oporavka.