Razvoj Aspirin Astme

Aspirin astma je poseban oblik astmatičnih bronhijalnih bolesti koje izazivaju protuupalni nesteroidni lijekovi (NSAID).

Mnogi pacijenti pogrešno vjeruju da takvu astmu može prouzročiti samo prisutnost aspirina. Ovo je mišljenje duboko pogrešno. Postoji ogromna skupina lijekova koji imaju slična kemijska svojstva i sličan učinak na sve sustave pacijentovog tijela.

Protuupalni lijekovi, uključujući aspirin, aktivno blokiraju enzime astme koji su odgovorni za razvoj pojedinih bioloških aktivnih tvari. To je popraćeno kršenjem ravnoteže u tijelu i formiranjem velikog broja molekula koje pridonose sužavanju bronha. Kao rezultat toga, postoje simptomi pogoršanja bolesti nakon uzimanja lijekova.

Uzroci bolesti

U pravilu, u tijelu zdrave osobe, arahidonska kiselina, na koju utječu ciklooksigenazni enzimi, pretvara se u prostaglandin i tromboksan. Ove tvari izazivaju razvoj upalne bolesti u obliku astme. NSAID (uključujući aspirin) blokiraju ove enzime, nakon čega se upalni proces neutralizira.

Pacijenti u kojima postoji ova vrsta astme imaju grešku ciklooksigenaze kada se enzim lipoksigenaza namijenjen obradi arahidonske kiseline aktivira u tijelu.

Rezultati takve reakcije se izražavaju stvaranjem leukotriena iz arahidonske kiseline. Oni izazivaju pojavu teškog grčeva, edema bronha i stvaranje debele sputuma. Svi ti čimbenici zajedno uzrokuju astmu i teške gušenja.

Kliničke manifestacije

Simptomi aspirinske astme vrlo su specifični i čine tri glavna smjera:

  • karakterizira pojava gušenja koja se izražava ovisno o težini astme;
  • opažaju se upalni procesi u mukoznim nosnim membranama s formiranjem polipoznog rinosinusitisa;
  • Zabilježen je imunitet na NSAID, koji je naveden u anamnezi ili nastaje izravno od bolesti;
  • u pravilu, simptomi ovog oblika astmatičnih bolesti češće se promatraju među ženskim predstavnicima u dobi od 30 do 40 godina koji su dvaput češće izloženi astmi nego muškarci. U ovom slučaju, žena se osjeća snažnim gušenjem, rinitisom, kao i upalnim bolestima u nazalnim sinusima. U budućnosti ima preosjetljivost na protuupalne lijekove;
  • na početku bolesti, simptomatologija sliči ARVI-u i gripi, praćeno prehladom koja često zahtijeva nekonvencionalno liječenje;
  • za 15% bolesnika liječenje protuupalnim lijekovima izaziva čimbenik alergijskog napada. To se izražava poteškoćama disanja i obilnim iscjedakom iz nosa, 1-2 sata nakon uzimanja lijeka;
  • nakon toga nastaju opstruktivni procesi u velikim bronhima s disfunkcijom (teskom izdisajem) i šištanjem. U ovom trenutku, dodatne mišiće su uključene u dišne ​​aktivnosti, i on ima najviše udoban položaj kako bi se olakšalo disanje;
  • kod nekih pacijenata simptomi mogu biti komplicirani svrabom kože, oteklima i ispiranjem.

Treba napomenuti da se ovaj oblik bolesti može klasificirati kao teška, u kojoj se često promatra pažljivost pacijenata. Osim toga, takvi pacijenti imaju veću vjerojatnost da će umrijeti. Međutim, takav tijek bolesti može se promatrati samo ako ne postoji pravodobno liječenje.

dijeta

Važno je napomenuti da ova vrsta astmatskih bolesti zahtijeva posebnu prehranu.

Prije početka liječenja astme morate odabrati pravu prehranu. Pacijent bi trebao znati da je dijeta s ovom bolešću od velikog značaja, jer pacijent samostalno regulira stanje njegova tijela. O tome da li se prehrana promatra ili ne održava, ovisne su daljnje aktivne radnje usmjerene na liječenje lijekom. Osim toga, liječenje prehranom poboljšava psihološke aspekte, potičući pacijenta na aktivno djelovanje, usmjerenu na opće liječenje.

Dijeta sa aspirinom astme isključuje uporabu hrane koja sadrži značajne doze salicilata. Oni, kada jedu, povećavaju alergijske simptome bolesti.

Dijeta bi trebala isključiti sljedeću hranu iz hrane:

  • dimljena kobasica i prženo meso;
  • koncentrirane juhe, konzervirana hrana, želatinozni proizvodi;
  • majoneza, sira, mliječnih proizvoda s različitim okusima;
  • maslac i margarine s dodatkom biljnih masti;
  • svi prehrambeni proizvodi s prisutnošću tih sastojaka, uključujući pečenje;
  • začinima, krumpirom i škrobom;
  • Kupus, mrkva, češnjak i repa mogu se jesti;
  • proizvodi pčelarstva, džemovi, džemeri, šparoga, itd.;
  • slatko voće;
  • suho voće;
  • alkoholna pića;
  • koncentrirani sok i soda.

Prirodno je da popis gore navedenih proizvoda može uplašiti pacijenta, stoga je potrebno napraviti popis dopuštenih proizvoda koji osigurava prehranu.

Najčešće su:

  • Riblji proizvodi, kao i razni morski plodovi u kuhanom obliku;
  • svježe kokošje jaja;
  • suncokretovo ulje (2 žlice), odvojeno cijeli dan;
  • mora kupus može zamijeniti sol;
  • dijeta vam omogućuje da koristite prirodne mliječne proizvode;
  • Pecetni proizvodi kuhani u pekarnicama uz poštivanje tehnološkog procesa;
  • još uvijek mineralna voda, zeleni čaj, kava, kakao.

Svatko s astmom treba zapamtiti da prije nego što jedete hranu, morate pažljivo pročitati sastav hrane.

Terapijska terapija

U slučaju da se aspirin dijagnosticira kao astma, zabranjeno je korištenje lijekova koji se odnose na pirazolone:

  • Baralgin, Amidopirin;
  • Theofedrin, Analgin;
  • Tempalgin, Spazmalgon i Aspirin.

Osim toga, preporuča se uporaba lijekova za liječenje bolesti s prisutnošću HBV-a.

To uključuje:

  • Diklofenak, Ibuprofen;
  • Sulindak, Piroxicam;
  • Naproksen, indometacin itd.

Kako bi se smanjila temperatura i provodilo neophodno liječenje astme, preporučuje se korištenje Solpadeina, tramadola, paracetamola i fenacetina.

Pored toga, aspirinska astma može se pojaviti kao rezultat izlaganja proizvodima žute boje, nazvan Tartrazin. Sastav jako sliči Aspirinu, stoga se preporučuje da obratite pažnju na boju proizvoda, isključujući one u kojima je narančasta boja.

Važno je uzeti u obzir da su u nekom voću i povrću prisutni salicilati. Sadržane su u naranči, rajčici, šljivu, crnom ribizu, malini, svježem krastavcu, itd. Dodatno, prisutnost salicilata zabilježena je u gastronomskim proizvodima i konzervansima. Mala količina salicilata sadrži tartrazin, koji sprječava česti razvoj napada astme.

Često osoba ne zna da ima aspirinsku bronhalnu astmu. To dovodi do činjenice da, ako je potrebno, može sigurno uzeti tabletu aspirina bez čekanja na akutnu reakciju. Prvi simptomi bolesti se osjete nakon 5-10 minuta, signalizirajući astmatskim kašljem i oštro povećavajući gušenje.

Ako se takvi simptomi pojave kod astme, preporučuje se hitno potražiti liječničku pomoć. Takvi pacijenti trebaju stalno praćenje kod pulmologa i alergologa. Preporuča se sustavno liječenje najmanje dva puta godišnje. To će izbjeći daljnje komplikacije u bolesti.

ČLANAK U ŠKOLI - bolesti, astma.

Aspirin bronhijalna astma

Svi znamo lijek kao što je aspirin. Često smo ga uzeti, bez oklijevanja, sa svim bolestima:.. Hladan, glavobolja, temperatura, zubobolja, bolovi u zglobovima, artritis, bolovi u tijelu, itd brzo apsorbira u krvi, a iz nje se nastavlja cijelo tijelo, uklanjajući sve simptome koji nas zamaraju. I zapravo postoje takvi ljudi kojima je ovaj lijek kategorizirano kontraindiciran, kao snažan alergen.

To se događa da aspirin ne samo da uzrokuje alergijsku reakciju, ali i druge neželjene učinke: zujanje u ušima, mučnina, povraćanje, a ponekad je u pitanju mentalno zdravlje, tako da morate biti vrlo oprezni prilikom uzimanja ove droge - za početak liječenja potrebno je s malom dozom, i ako se ne slijedi reakcija, tada se količina lijeka može povećati.

Mnogi čak i ne sumnjaju da svi poznati aspirin mogu uzrokovati daleko od nesigurnog stanja koja se naziva aspirin bronhijalna astma.

Što je Aspirin Astma?

Aspirin astma - bronhijalna astma varijacija da se javlja prilikom uzimanja nesteroidne lijekova, koji uključuju acetilsalicilnu kiselinu (aspirin), ili lijekovi, slično kemijskog sastava s acetilsalicilnom kiselinom (lijekovi pirazolon serije), pod nazivom aspirin. 30% svih asthmatika pogođeno je takvom astmom. S ovom dijagnozom zabranjeno je uzimanje sljedećih lijekova:

  • aspirin;
  • cardiomagnil;
  • trombo aso;
  • tsitramon;
  • bufferin;
  • Barthel;
  • mikristin;
  • diklofenak;
  • Amidopyrine;
  • fenilbutazon;
  • ibuprofen;
  • askofen;
  • theofedrina i drugih.

Većina tih lijekova pijemo zbog hladnoće i virusnih bolesti, kao i zbog bolesti srca i aritmija. Kao posljedica uzimanja navedenih lijekova, osobe koje pate od astme aspirina mogu doživjeti suženje bronha, zbog tjelesne proizvodnje tvari koje doprinose ovom procesu.

simptomi

Svi smo mi pojedinci i imamo svoje osobine. Naši organizmi različito reagiraju kako na utjecaj okoliša, prehrambenih proizvoda, tako i na različite lijekove. Svi imamo različite krvni tlak, puls i tjelesnu temperaturu.

Neki ljudi uzimaju aspirin, naravno, i drugi gotovo umiru od jedne pilule. Što je? Teško tko može dati točan odgovor na ovo pitanje. Liječnici sugeriraju da možemo govoriti o nasljednosti ili genetskoj predispoziciji.

Aspirinova astma je karakterizirana sljedećim simptomima:

  • kratkoća daha;
  • gušenje;
  • iznenadni nosni nos;
  • crvenilo kože ili osip;
  • upala sluznice nosa;
  • radno disanje kao rezultat bronhijalnog edema;
  • teško disanje.

Ovi se simptomi mogu pojaviti odjednom, i pojedinačno - ovisno o tome kako se bolest manifestira u ovoj ili onoj osobi.

Ponekad, osoba ne sumnja da su svi gore navedeni simptomi rezultat upotrebe lijekova koji se temelje na aspirinu, a istodobno nastavljaju uzimati te lijekove i time pogoršavaju njihovu situaciju. Kako ne bi uzrokovali nikakve posljedice na žalost, pravodobno je potrebno dijagnosticirati bolest s akronimom ASB-a.

dijagnostika

Da bi se utvrdilo je li osoba osjetljiva na aspirin ili ne, liječnici provode sljedeći test - daju pacijentu nesteroidne pripravke, prvo u minimalnim količinama, a zatim postupno povećavaju dozu do 650 grama. Postupak se provodi pod strogim nadzorom liječnika. Međutim, samo ova studija nije dovoljna za konačnu dijagnozu, stoga propisati druge dijagnostičke mjere za preciznu definiciju dijagnoze:

  • oni uzimaju krv za analizu;
  • očekivati ​​ispljuvak;
  • provesti rendgenski pregled;
  • napraviti testove za alergije, provokativne itd.

Kada se sve gore navedene studije provode, stavljaju konačnu dijagnozu i propisuju liječenje. Također, liječnik treba obavijestiti pacijenta o lijekovima koje ne može poduzeti u bilo kojem slučaju, što se može zamijeniti tijekom bolesti, te kako se ponašati ispravno tijekom astmatičnih napada i kako ih zaustaviti.

liječenje

Liječenje je podijeljeno na simptomatsko i preventivno.

Kada preventivno propisati lijekove za trajnu uporabu:

  • salmeterol;
  • budezonid;
  • Nondoksimil natrij;
  • Kromoglikat natrij.

Ove ljekovite tvari spriječavaju ponovnu pojavu astmatičnih napada.

Za simptomatsko liječenje koriste se jači lijekovi koji djeluju odmah:

Istodobno se propisuju bronhodilatatori:

  • salbutamol;
  • Euffilin;
  • Protuupalni: Dexametazon i natrij kromoglikata.

Postoje takve terapije koje se temelje na činjenici da odmah nakon astmatičkog napada u bolesnika tri dana, aspirin ne uzrokuje nuspojave. Liječenje temeljeno na ovom fenomenu naziva se desenzibilizacija.

Važno! Potpuno eliminirati uporabu nesteroidnih lijekova. Kod prehlada i virusnih bolesti, antipiretik, analgetik, protuupalni lijek propisuje liječnik.

prevencija

Neke prehrambene proizvode, uglavnom povrće i voće, sadrže salicilate, kada se konzumiraju kao hrana, pacijenti s aspirinima mogu se osjećati oštećeni, na primjer:

Stoga bi liječnik alergologa trebao utvrditi popis onih povrća čija bi upotreba trebala biti ograničena ili potpuno uklonjena. Potrebno je čuvati kozmetičke proizvode sa salicilatom, i naravno, prestati uzimati sve nesteroidne i slično u sastavu, lijekovima.

Do kraja upozorenja osjetljivost na asprin je nemoguća, ali nastanak aspirinske astme može se izbjeći ako pratite sve gore navedene jednostavne mjere.

Aspirin bronhijalna astma

Aspirin bronhijalna astma - pseudo-kronična upala respiratornog trakta uzrokovanih preosjetljivošću na aspirin i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi i očituje začepljenje nosa, rinorea, kratkoća daha, kašalj, napada daha. Tijek bolesti je težak. Dijagnoza uključuje temeljitu analizu anamnestičkih podataka i pritužbi, procjenu rezultata tjelesnog pregleda, funkciju vanjskog disanja. Liječenje se temelji na isključenju nesteroidnih protuupalnih lijekova, promatranje posebnih dijeta, korištenje bronhodilatatori, kortikosteroidi, antagonisti leukotrien receptora.

Aspirin bronhijalna astma

Aspirin-astma - posebna varijanta astme, naznačen time, da je razvoj bronhospazmatska sindroma zbog povećane osjetljivosti na nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), uključujući i acetilsalicilna kiselina, kao i prirodne salicilata. Nastali kršenje arahidonske kiseline metabolizam rezultira pojavom bronhospazam i bronhokonstrikcije. Aspirin astma izazvana je teška, naravno, loše reagira na primjenu bronhodilatatora i zahtijeva rano upravu inhalacijskih kortikosteroida kako bi se spriječilo komplikacije.

Bolest se javlja uglavnom kod odraslih, a češće su žene u dobi od 30 do 40 godina. Intolerancija NSAID-u je u 10-20% pacijenata s bronhalnom astmom, a ove brojke povećavaju se kombinacijom astme i rinosinusitisa. Preosjetljivost na aspirin prvi put s razvojem laryngospasm i poteškoće u disanju je identificiran u ranom XX stoljeća, neposredno nakon otkrića i uvođenja u kliničku praksu aspirina.

Uzroci aspirin bronhijalne astme

Pojava aspirina bronhijalne astme zbog preosjetljivosti na aspirin i drugi NSAID: diklofenak, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, naproksen, piroksikam, sulindak i mefenamska kiselina. I u većini slučajeva s obzirom na gore navedene lijekove označenih cross-reakcije, odnosno u prisutnosti preosjetljivosti na aspirina u 50-100% slučajeva će se promatrati i preosjetljivost na indometacin, sulindak, i tako dalje. D.

Često overreaction razvoju bronhospazma se promatra ne samo na lijekove, ali i prirodne salicilate: rajčica i krastavci, naranče, limuna, jabuke i paprike, nekoliko bobica (maline, jagode, jagode, itd), začini (cimet, kurkuma). Osim toga, često razvija osjetljivost na tartazin žuta boja i različitih konzervirane proizvode, koji uključuju derivate salicilne kiseline i benzojeve kiseline.

Mehanizam razvoja i bronhokonstrikcije povezane s napadima daha aspirin astme ne uzrokuju alergije klasične i povreda metabolizmu arahidonske kiseline (često uzrokovana takvim povrede genetski) pod djelovanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova. Tako u suvišku nastaju upalne medijatore - cisteinil leukotriene koji povećavaju upalni proces u dišnim putovima i rezultiraju u razvoju bronhospazma, izazivaju prekomjerno lučenje bronhijalne sluznice, povećanu vaskularnu permeabilnost. To nam omogućuje da ovu patologiju uzmemo u obzir kao respiratornu pseudoatopiju (pseudoalergiju).

Dodatno je pacijent inhibicije ciklooksigenaze put metabolizma arahidonske kiseline sa smanjenjem stvaranja prostaglandina E, proširiti bronhija i povećanje količine prostaglandina F2, sužava bronhijalnu stablo. Još patomehanizam faktor uključen u razvoj aspirina bronhijalne astme - povećanje aktivnosti trombocita, kada je tijelo nesteroidnih protuupalnih sredstava. Povećana agregacija trombocita dovodi do povećanog otpuštanja ovih biološki aktivnih tvari, kao što su tromboksana i serotonina uzrokuje spazam bronha, pojačano lučenje bronhijalnih žlijezda, rast edem bronhijalnog sluznice i razvoj bronhijalne opstrukcije.

Simptomi Aspirin bronhijalne astme

Više različitih varijanti astme inducirane aspirin - čisti aspirin astma, aspirin trijada i kombinacija preosjetljivosti na nesteroidnih protuupalnih lijekova s ​​atopijske astme.

Bolest najčešće nastaje u pacijenata s kroničnim rinosinusitis i astme, često prvi put pojavljuju u pozadini virusne ili bakterijske infekcije, kada se uzme u vezi s ovim bilo antipiretik. Tipično, tijekom 0.5-1 sata nakon uzimanja aspirina ili njegovih analoga pojavljuju rasipan curenja nosa, suzenje, crvenilo lica i gornji dio prsa, napad astme razvija, odgovarajući klasična protoka bronhijalna astma. Često se napadaju uz mučninu i povraćanje, bol u trbuhu, sniženje arterijskog tlaka uz vrtoglavicu i nesvjesticu.

Uz izoliranu ("čistu") aspirinsku bronhijalnu astmu, razvoj napada uslijed gušenja uskoro nakon primjene NSAID u odsutnosti drugih kliničkih manifestacija i relativno povoljnim tijekovima bolesti.

Kada aspirina trijada obilježava kombinacija rinosinuitisom simptome (nosna kongestija, curenje iz nosa, glavobolja), netolerancije nesteroidni protuupalni lijekovi (protiv bolova u hramovima, curenje nosa, kihanje i suzenje očiju napadaje) i teške astme progresivan tok sa čestim epizodama zaduhe, status razvoja astmatikusa.

Uz kombinaciju aspirina i atopijskom astmom, uz aspirin trijade, postoje znakovi alergijske reakcije s razvojem bronhospazma da se u tijelu peludi, kućanskih i prehrambenih alergena, kao i česte znakove uključivanja drugih organa i sustava, uključujući i fenomena periodičan urtikarija, ekcem, atopični dermatitis.

Dijagnoza aspirinske bronhijalne astme

Pravilno dijagnoza aspirina bronhijalne astme može se postaviti s pažljivim anamneze, uspostavljanje jasne komunikacije astmatičnih napadaja s uzimanje aspirina i drugih NSAR, te droge, koja uključuje aspirin, „prirodna” hrana i salicilate tartazina boja.

Olakšava dijagnozu prisutnosti u bolesnika s aspirinom za liječenje bronhijalne astme, tzv aspirin trijade, tj nepodnošljivost NSAID kombinacijama jakih napadaja astme i klinički dokazi kroničnog rinosinuitisom Polipoidne (potvrđeno difrakcijom rentgenskih zraka u paranazalne sinuse i nazofarinksa endoskopskog studija).

Da bi potvrdili dijagnozu, provokativni testovi s acetilsalicilnom kiselinom i indometacinom su informativni. NSAID se mogu davati oralno, nazalno ili inhalacijom. Studije se trebaju provoditi samo u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi opremljenoj s kardiopulmonalnom reanimacijom, pa se tijekom provokacijskog testa može razviti anafilaktoidna reakcija. Uzorak se smatra pozitivnim ako su znakovi dispneje, disanje poremećaja, curenje iz nosa, suzenje očiju i smanjenje FEV1 (prisilnog ekspiratornog volumena u sekundi) u proučavanju respiratorne funkcije.

Potrebno je provesti diferencijalna dijagnoza aspirin bronhalne astme s drugim bolestima (atopijske astme, kronične opstruktivne plućne bolesti, akutne respiratorne infekcije, lezija i tuberkuloznih tumor bronhija, srčane astme, i slično). U isto vrijeme provodi potrebne alate i laboratorijska ispitivanja, uključujući i prsima X-ray, CT, bronhoskopija, spirometriju, ultrazvuk srca, specijalist za plućne bolesti savjetovanja provodi, što je allergist-imunolog, kardiolog, otorinolaringolog i drugih stručnjaka.

Liječenje aspirinske bronhijalne astme

Liječenje bolesnika s aspirinskom bronhalnom astmom provodi se u skladu s općim preporukama namijenjenima za pomoć u raznim opcijama bronhijalne astme. Važno je isključiti uporabu aspirina i drugih NSAID-ova, kao i hrane koja sadrži prirodne salicilate. Ako je potrebno, u dogovoru s liječnikom, može biti moguće uzeti relativno sigurne lijekove, na primjer paracetamol.

Osnovni lijekovi koji se koriste za sprečavanje napada daha u bolesnika s aspirin bronhijalne astme - inhalacijski kortikosteroidi (beklometazon dipropionat, budezonid, flutikazon-propionat), inhalacijskim b2-agonisti, s dugim djelovanjem (formoterol i salmeterol), te antileukotriene lijekova (zafirlukast, montelukast, zileuton), Također, planirane obrada se provodi kronični rinosinuzitisa i nazalni polipi.

Tijekom akutnog napadaja astme u imenovani b2-agonista brzo inhaliranje (salbutamol, fenoterol), antikolinergici (ipratropij bromid), teofilina, aminofilina. U teškim bronhijalnoj astmi aspirina, oralni i injektibilni glukokortikosteroidi koriste se infuzijska terapija. U prisutnosti istovremene kronične polipoze rinosinusitis može se izvesti kirurško liječenje s endoskopskim uklanjanjem polipa.

Sve o Aspirin Bronchial Asthma

Često se susreću sa alergijskim reakcijama, što može biti posljedica nepovoljnih uvjeta okoline, povećane upotrebe senzibilizirajućih proizvoda i upotrebe lijekova.

Lijekovi su dizajnirani za ublažavanje stanja pacijenta, ali ponekad NSAID dovodi do razvoja aspirinske bronhijalne astme.

Što je to?

Aspirin astma - oblik alergijske reakcije tijela kao odgovor na unošenju nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), od kojih su najpopularniji predstavnik acetilsalicilna kiselina (aspirin).

Ovaj lijek može uzimati samo odrasle osobe i djeca do 15 godina, pa se u djetinjstvu ta patologija ne događa.

Bolest prati oko 30% pacijenata s bronhijalnom astmom, zbog čega ih se često naziva aspirin bronhijalna astma. Imaju slične simptome, ali astmu aspirina karakterizira teži tečaj.

Često se javlja među ženama u dobi od 30 do 50 godina. Bolest se prenosi na nasljedstvo, tj. Da je obiteljska priroda.

Video: Prva pomoć

etiologija

Alergeni u aspirinskoj astmi su pripravci koji sadrže salicilate, na primjer: acetilsalicilna kiselina (ASA).

Lijek ima anestetski, protuupalni, antipiretički, antiplateletni učinak, stoga ima široku primjenu u raznim bolestima.

Aspirin je ireverzibilan inhibitor enzima ciklooksigenaze (COX), kojeg stanice tijela oslobađaju u patološkim reakcijama. COX osigurava konverziju arahidonske kiseline u medijatora upalne reakcije, što uzrokuje sve simptome u raznim bolestima.

Drugi lijekovi NSAID grupe su reverzibilni inhibitori i sigurniji su za upotrebu pa ne razlikuju druge vrste astme.

Iako je u dijagnozi i prevenciji bolesti potrebno uzeti u obzir skupinu lijeka koju pacijent uzima.

U tijelu s priznavanjem ASA, COX je blokiran i fenomeni:

  • smanjena raspodjela bradikina - posrednik koji proširuje krvne žile i smanjuje propusnost;
  • smanjuje se stvaranje makroergena (ATP);
  • smanjuje sintezu hijaluronidaze;
  • regulira se rad termoregulacijskog centra i smanjuje se temperatura tijela;
  • smanjuje osjetljivost bolnih centara;
  • smanjuje agregaciju (lijepljenje) trombocita.

Koje bolesti uzimaju aspirin?

Aspirin je gotovo univerzalan, pa se koristi za liječenje širokog raspona bolesti.

Danas se popis bolesti smanjuje zbog nuspojava koje je učinio ovaj lijek.

  1. Glavobolja.
  2. Gripa.
  3. Bol u zglobovima.
  4. Bolovi u mišićima.
  5. Zubobolja.
  6. Aritmija.

Ljudi koji pate od alergijske patologije trebaju se pobrinuti za NSAID ove bolesti!

Pripravci koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu:

Budite oprezni pri uzimanju tih lijekova!

patogeneza

Patogeneza - tijek bolesti je zbog mehanizma djelovanja ASA. Ulazak u tijelo, ASA aktivno i nepovratno blokira ciklooksigenazu kod zdravih ljudi.

Kod ljudi koji pate od aspirinske astme umjesto COX počinje sinteza lipoksigenaze koja potiče pretvorbu arahidonske kiseline u leukotriene.

Leukotrieni - biološki aktivna tvar uključena u patogenezu bronhijalne astme, što dovodi do bronhospazma koji utječu na vaskularne ton i propusnosti i igra važnu ulogu u razvoju aspirina astme.

Postoji teorija trombocita koja objašnjava patogenezu bolesti putem djelovanja ASA na trombocite.

Postoji njihova degranulacija (destrukcija), što rezultira citotoksičnim (uništavanjem stanica) i proupalnim (upalnim) posrednicima. Ispada suprotan učinak aspirina: to je moralo pomoći, ali to je samo pogoršalo!

U zdravih ljudi, to se ne objavi patološki učinak aspirina na trombocitima, a pate samo trombociti promijeniti njihova svojstva pod utjecajem ASA i drugih stanica uključenih u proces nije.

Simptomi Aspirin Astme

Simptomatologija bolesti izravno ovisi o učinku koji nastaje tabletom i dozi lijeka.

Simptomi astme:

  1. Izgled prvih simptoma u 5-10 minuta od uzimanja tablete s acetilsalicilnom kiselinom.
  2. Astma, bronhospazam pojavio zbog djelovanja leukotrieni, pacijent je teško disati, on je uključen u proces disanja mišiće više:
  • vidljiva vučna staza jugularnih i supraklavilnih jama;
  • zabilježene su kontrakcije interkostnih mišića;
  • pacijent počiva na rukama na površini.
  1. Čuje se pukotina.
  2. Karakteristična ekspiratna dispneja, kada je teže udisati nego izdahnuti. Isti simptom se nalazi u bronhijalnoj astmi.
  3. Kašalj.
  4. Obilje iscjedak iz nosne šupljine, što je tipično za alergijske reakcije bilo kojeg podrijetla. Rhinitis je prisutan tijekom cijele godine, pogoršan uzimanjem aspirina.
  5. Ozbiljna nazočna zagušenja javljaju se s tipičnim alergijama.
  6. Pojava polipa u nosu, koja se ne pojavljuje odmah, ali s produljenim protjecanjem.
  7. Smanjen osjećaj mirisa.
  8. Glavobolja.
  9. Bol u abdomenu.
  10. Purulentni sinusitis s produljenim tijekom.
  11. Može biti i kožne manifestacije:
  • osip;
  • svrbež;
  • osipa.

Pacijent ne mora nužno pokazati sve simptome, moguće je pojaviti samo jedan ili dva nespecifična znaka, što komplicira dijagnozu bolesti.

Dugi tijek bolesti dovodi do razvoja bronhijalne astme, pa kad dijagnosticira astmu aspirina, posavjetujte se s alergologom!

Svi simptomi pojavljuju se iznenada, vodeći pacijenta u strahu. Tečaj je teški, pa trebate nazvati hitnu pomoć. Često, pacijenti sa svijetlim simptomima pada u jedinicu intenzivne njege.

Za idiopatsku nealergijsku urtikariju, kliknite vezu.

dijagnostika

Veliku ulogu u dijagnostici daje prikupljanje podataka o pacijentu, potrebno je saznati:

  • Jesu li prihvaćeni pripreme grupnog NPVS-a;
  • da li pacijent pati od bronhijalne astme;
  • da li se takvi incidenti dogodili prije;
  • naziv lijeka koji je bio uzeti prije napada;
  • postoji li učinak primanja teofedrina.

Theophedrin je lijek koji se koristi za zaustavljanje napada bronhijalne astme.

Pacijent koji pati od bronhijalne i aspirinske astme, primjećuje da je učinak lijekova na početku dostupan, grčevi prolaze, ali opet nakon nekoliko minuta. Ovaj efekt je objašnjen činjenicom da sastav teopedrina sadrži pripravak koji sadrži ASA.

U početku Teofedrin inhibira sintezu histamina i grč prođe, ali leukrotrini osigurati razvoj kasnije bronhospazam i edem, tako da je prijem teofedrina nije olakšalo napad.

Da bi dokazali prisutnost aspirinske astme, provesti u specijaliziranim klinikama provokativni bacil s salicilnom kiselinom

. Pacijentu se daje malu dozu lijeka, a liječnik opazuje uz pomoć posebne opreme za promjene u dišnom sustavu. Promjene u dišnim organima bilježe se na senzorima i dijagnosticira se.

Prema istraživanjima otkrila manje pacijenata nego za obavljanje testa, tako da ako imate astmu i ne biti lijen održati uzorak!

Pacijenti s astmom aspirina imaju povećani sadržaj leukotriena u urinu, bronhi i nosnoj šupljini, pa se proučavaju urin, nosna šupljina i bronhijalna sluz.

Dijagnostički kriterij može poslužiti kao poboljšanje stanja pacijenta nakon uzimanja lijekova protiv antileukotriena, očuvanje simptoma pri uzimanju antihistaminika.

liječenje

Liječenje može biti hitno i sustavno. Hitno treba učiniti ako je pacijent imao napad od napada, prije no što stigne hitna pomoć.

Kad se obratite bolnici, obavezno obavijestite zdravstvenog radnika o manipulacijama koje ste proveli, tako da se ne ponavljaju i ne pogoršavaju stanje bolesnika.

Hitno liječenje:

  1. Isperite želudac kako biste oslobodili pacijenta čimbenika izazivanja. Pomoću posebne cijevi ulije u želudac oko litre vode, postupno podizanje cijevi. Zatim stavite cijev u bazen ili kantu, ali razina ne smije biti ispod razine tijela pacijenta. Zato nekoliko puta učinite do pojave pilule iz tijela.
  2. Dajte aktivni ugljen ili drugi adsorbent tako da nema kiseline u crijevu. Ugljen se daje u izračunu jedne tablete po deset kilograma težine bolesnika.
  3. Antihistaminski lijek za ublažavanje simptoma alergije.
  4. S jakim gušenjem, možete ubrizgati adrenalin.

Sustavni tretman:

  1. Uklonite alergen i izbjegavajte kontakt s njom
  2. U ordinaciji specijalisti provode desenzitizaciju, koja se temelji na formiranju otpornosti organizma na acetilsalicilnu kiselinu i druge preparate NSAID. Nakon napada u roku od jednog do tri dana, pacijentu se daju lijekovi, postupno povećavajući dozu. Ova metoda je teško podnijeti pacijente zbog gušenja.
  3. Liječenje antagonistima leukotriena:
  • „Zileutona.”
  • "Zafirulkast".
  • "Montelukasat".
  • „Pranlukasta”.
  1. Glukokortikosteroidni pripravci umjesto NSAID-a za ublažavanje simptoma upale. Koriste se sustavno ili inhalacijom.

Liječenje je teško i treba biti kompetentno odabrano, jer upotreba bilo kojeg lijeka NSAID grupe je nepovoljna za pacijenta!

prevencija

  1. Da biste spriječili napade astme, trebali biste izbjegavati uzimanje NSAID lijekova.
  2. U prisutnosti bronhijalne bolesti astme, ispitajte podnošljivost acetilsalicilne kiseline, čak i ako nema nikakvih znakova alergije na lijek.
  3. Provjerite osjetljivost tijela na amidopirin, kako se često propisuje u liječenju aritmija i bronhijalne astme.
  4. Pratite dijetu, izbjegavajući proizvode koji sadrže salicilate.

Sredstva koja sadrže salicilate, koja treba izbjegavati:

  • sredstva za brijanje;
  • štavljenje;
  • sredstva za opekline od sunca;
  • parfem;
  • klima;
  • mast i krema za ublažavanje boli u zglobovima;
  • usta;
  • pasta za pecivo.

pogled

S razvojem oštrog i jakog napada, prognoza pacijenta je nepovoljna ako ne postoji pomoć izvana.

Ako je pacijentova pomoć pravovremena, onda nema razloga za zabrinutost. Pacijenti s astmom aspirina očekuju povoljnu prognozu ako slijede preventivne mjere, što zahtijeva puno napora.

Za pozitivnu prognozu važno je:

  • periodično promatranje alergologa;
  • periodične inspekcije;
  • isporuka ispitivanja za otkrivanje leukotriena;
  • odsutnost kontakta s lijekovima NSAID grupe;
  • ispravna prehrana;
  • zdravog odmora i životnog stila.

Dijagnoza aspirinske astme nije kobna, pa nemojte paničariti, ali liječite bolest!

dijeta

Dijeta je jedan od glavnih uvjeta za oporavak i liječenje bolesti. Teško je zadržati, jer su salicilati sadržani u velikom broju prehrambenih proizvoda.

Ako se dijeta ne promatra, pacijent je:

  • umor;
  • glavobolja;
  • nazalni iscjedak;
  • kašalj;
  • pogoršanje mirisa;
  • izgled polipa u nosnoj šupljini;
  • pojava gušenja.

Zabranjeni proizvodi s aspirinom astmom:

  • jabuke;
  • avokado;
  • datumi;
  • višnja;
  • šljive;
  • grejp;
  • malina;
  • grožđe;
  • odvod;
  • jagode;
  • breskve;
  • kivi;
  • banane;
  • cvjetača;
  • krastavci;
  • rotkvica;
  • špinat;
  • kave;
  • vino;
  • sokovi s navedenih povrća i voća;
  • čaj;
  • pinjolima;
  • kikiriki;
  • sladoled;
  • želatina;
  • Vazelin;
  • odlicno;
  • bademi;
  • pistacije.

Aspirin astma je rijetko patološko stanje koje može dovesti do onesposobljenosti osobe.

Teško je predvidjeti, dakle, svatko ima priliku razviti ovu bolest, iako je češći kod bolesnika s bronhalnom astmom!

Metode za liječenje alergijske urtikarije, vidi stranicu.

O vrstama urtikarije kod odraslih, opisanih kasnije.

Poznavanje hitne njege tijekom napada može spasiti nečiji život, pa se sjetite informacija i budite zdravi!

Što je Aspirin Astma?

stablo nakon udisanja

Patogeneza aspirinske bronhijalne astme

Vodio ih je na Odjelu bolničke terapije. Acad. MV Chernorutskogo St. Petersburg State Medicinsko sveučilište. Acad. IP Pavlova proizvodnju temeljne isledovanija melatonina, dušikov oksid, radno stanje trombocita vaskularne hemostazi i respiratorne funkcije, u usporedbi s rezultatima kliničke i laboratorijske pretrage pacijenata s aspirinom za liječenje bronhijalne astme ostavljena potkrijepiti hipoteza vodeću ulogu hormona melatonin (MT) u patogenezi ove bolesti.

MT se formira u pinealnoj žlijezdi - epifiza, smještena između velikog mozga i malog mozga u brazdi između prednjih tuberkula četverostrukog. Glavni sekretorni elementi žlijezde su pinealociti.

Izvor sinteze MT je triptofan, koji ulazi u pinealocite iz vaskularnog kreveta i prvo se pretvara u 5-hidroksi-triptofan, a zatim u serotonin (5-HT) iz kojeg nastaje melatonin.

Rano je to povjerljivo Epifiza je glavno mjesto za sintezu MT u tijelu. Međutim, sveobuhvatne studije (biokemijski, imunohistokemijski, radioimunoispitivanja) otkrila su brojne izvor vneepifizarnye ovog hormona u druge organe, tkiva i stanica s potrebnim za ovaj enzimskog sustava. Tako je pokazano da se formira melatonin u retini, leće, jajnika, koštane srži, crijeva enterokromafinskih stanica, vaskularni endotel, kao i limfocite, makrofage i trombocitima. Utvrđeno je da su stanice koje proizvode MT dio difuzni neuroendokrini sustav tijela, tzv apud-sustav, koji je bitan za kontrolu i zaštitu organizma odziva sustava i ima važnu ulogu u hemostaze.

Melatonin nije samo središnji Uskladiti endogeni biološke, već također sudjeluje u regulaciji različitih dijelova hemostaze sustava, kao i redoks procese u tijelu, podešava NO-sintaze i neutralizira slobodne radikale koji nastaju tijekom sinteze i metabolizam dušičnog oksida.

Trombociti u bolesnika s AsBA stalno su u aktiviranom stanju. Pod tim uvjetima se može povećati koncentracija kalcija u citoplazmi i pojačani metabolizam membranskih fosfolipida, što dovodi do agregacije trombocita, i oslobađanje reakcije praćen stvaranjem širokog raspona biološki aktivnih tvari. To uključuje kaskadu reakcija i, na kraju, razvoj bronhospazam, vazospazam, oticanje sluznice distalnog bronhija, pluća i intersticijski edema bronhoobturatsionnogo sindrom i bolesti ventilacijom perfuzijskih odnosa.

Smanjenje proizvodnje melatonina u bolesnika s AsBA Ona određuje karakterističan za njih, ovisno o brzom razvoju glukokortikoida hormona. Povreda prijem melatonina, ne samo u stanicama melatonina proizvode, ali iu apudocytes endokrinih žlijezda, osobito hipotalamus-hipofiza-adrenalna os (HPA os) i pinealocytes iz epifize u bolesnika ACBA dovodi do povrede kontrolne epifize regulaciju HPA osi.

Dakle, smanjenje kod bolesnika Athba proizvodnje bazistnoy melatonina i prekida prijema na MT stanicama dovodi do razvoja patološke promjene u tkivu i razine sustava. U tom slučaju, pacijenti Athba kršenje aktivnosti svih funkcionalnih sustava dolazi mnogo prije razvoja astmatičnog sindroma, koji je u velikoj mjeri određuje svoju specifičnu težinu, kao i brzog napredovanja bolesti i, ovisno o formiranju glukokortikoida hormona. Nadalje, s obzirom na pacijentima s niskim proizvodnje MT Athba je poboljšanje peroksidacije lipida i prekomjernog stvaranja reaktivnih kisikovih radikala otkaz inhibitorni učinak TM na 5-lipoksigenaze aktivnost, NO-sintetaze i agregaciju krvnih pločica, što rezultira aktivacijom tih stanica povećava proizvodnju leukotriena i dušikov oksid. Posljedica tih procesa je kršenje mikrocirkulaciju u plućima i bronhoobturatsionnogo sindrom razvoja i na one pacijente koji nisu uzimali aspirin ili druge NSAR. Smanjuje bazalnu produkciju melatonina dovodi do nedovoljnog stvaranja metabolita - endogeni acetilsalicilne kiseline, koji se, pak, je osnova povećane osjetljivosti stanica popratnim melatonina proizvode, i posebno, trombociti. Kao rezultat toga, minimalna doza aspirina inhibiraju COX-1 aktivnost, što dovodi do već zaobići poremećena metabolizma arahidonske kiseline prema većoj formiranje leukotriena i razvoj teške astme u bolesnika Athba.

Dijagnoza aspirinske astme

Dijagnoza aspirinske astme je:

pažljiva zbirka anamneze;

provođenje laboratorijskih (krvi i sputuma) studija;

instrumentalne studije (ispitivanje funkcije vanjskog disanja, radiografija paranazalnih sinusa).

Analiza dobivenih podataka treba provesti uzimajući u obzir diferencijalne dijagnostičke kriterije aspirina i neaspirinske astme.

Da bi se isključila preosjetljivost na derivate pirazolona (analgin, butadion, bentazon itd.), Koristi se određivanje IgE pomoću radioallergoosorbenta i enzimskog imunotestina.

Da bi potvrdili dijagnozu aspirinske astme, provokativni oralni test s acetilsalicilnom kiselinom (PPTA). Počinje nakon otkrivanja negativne reakcije na placebo za aspirin, koji se koristi kao 0,64 g bijele gline. Prva doza ASA je 10 mg, u narednim danima povećava se na 20,40,80,160,320,640 mg. provocirajući test sa samo jednom dozom ASA provodi se svaki dan, uzimajući u obzir mogućnost učinka kumulacije i odgođene reakcije nakon uzimanja ovog lijeka. Nakon 30, 60 i 120 minuta nakon uzimanja odgovarajuće doze ASA provodi se kontrola subjektivnih i fizičkih podataka i FVD parametara. PPTA se smatra pozitivnim, a doza ASA je prag kada je Sgaw smanjen za 25% ili FEV1 za 15% ili više od osnovne linije. Subjektivni kriteriji za pozitivnu reakciju: osjećaj gušenja, teškoće disanja, rinoreje i suzenja.

Posljednjih godina mnogi istraživači vole Inhalacija i nosni provokativni testovi s otopinom aspirina. Uz test bronhalne inhalacije, doza aspirina povećava se svakih 30 minuta, a cijeli uzorak traje nekoliko sati. Za nazalne provokacije, lijek se ubrizgava u donju nosnu čahuru, i daje se 30 minuta pod kontrolom anteriorne rhinomanometrije.

Liječenje astme aspirina

Liječenje treba biti sveobuhvatno i dosljedno s ciljevima utvrđenim u Međunarodnom konsenzusu o dijagnostici i liječenju astme (GSAM, 1993):

Da bi se postigla uspostavljanje kontrole nad simptomima bronhijalne astme

Spriječiti pogoršanje bronhijalne astme.

Održavajte funkcionalno stanje dišnog sustava na razini što je moguće bliže normalnom

Održavajte normalnu razinu aktivnosti bolesnika, uključujući sposobnost obavljanja fizičkog napora.

Uklonite negativni učinak lijeka na pacijente

Spriječiti razvoj nepovratne opstrukcije dišnih putova

Spriječiti smrt od bronhijalne astme

Da bi se postigli ti ciljevi i uspješno liječenje bolesnika s AsBA, treba razmotriti sljedeća načela terapije za ovu bolest:

Eliminacijska terapija uz isključenje lijekova iz NSAID grupe i proizvoda koji sadrže ASA.

Zamjena ili stimulirajuća terapija usmjerena na povećanje razine melatonina u tijelu pacijenta

Poboljšanje mikrocirkulacije u plućima i drugim organima i tkivima.

Protuupalna terapija usmjerena na stabilizaciju staničnih membrana i smanjenje proizvodnje leukotriena.

Imunomodulirajuća terapija usmjerena na povećanje aktivnosti T1 pomoćne imunosti.

Liječenje bolesnika s AsBA u fazi prestanka pogoršanja ili remisije bolesti

Pacijenata s AA treba eliminirati prijem lijekova pripadaju skupini NSAID i imaju unakrsnu reakciju s acetilsalicilnom kiselinom: 1) i COX-2 inhibitori cox1 koje uzrokuju štetne reakcije i kada se koriste u niskim dozama (piroksikam, indometacin, sulindak, tolmetin, ibuprofen, naproksen natrij, fenoprofen, meklofenamat, mefenaminska kiselina, flurbiprofen, diflunisal, ketoprofen, diklofenak, ketoralak, etodolak, nabumeton, oksaprozin); 2) slabe inhibitore COX1 i COX2 (acetaminofen, salsalat), 3) relativne inhibitore COX2 i slabe inhibitore COX1, koji se uzimaju pri visokim dozama mogu izazvati nuspojave kod bolesnika s AA (nimesulid, meloksikam).

Trenutno, selektivni inhibitori ciklooksigenaze (COX2), koji ne teoretski uzrokuju križne reakcije s acetilsalicilnom kiselinom (celekoksib, rofekoksib).

Sigurno je za pacijente s aspirinom astma salicilatni salicilat, salicilamid, kolin magnezijev trisalicilat, dekstropropoksifen, benzidamin, klorokin, azaprospan. Ovi lijekovi ne inhibiraju aktivnost ciklooksigenaza ili su slabi inhibitori COX2.

Osim toga, pacijenti trebaju zapamtiti potrebu za ograničavanjem unosa hrane koja sadrži salicilate (jabuke, marelice, grejp, grožđe, limun, breskve, šljive, šljive, crnog ribiza, trešnje, kupine, maline, jagode, jagoda, brusnica, ogrozd, krastavci, rajčica, krumpir, rotkvica, repa, bademi, grožđice, zimske zelje, napitak od korijena povrća i slastice mintovi aditiva zelenila). Što se tiče žutog bojila tartrazina koji se koristi za bojanje hrane i konditorskih proizvoda, prema najnovijim podacima, on ne inhibira ciklooksigenazu. Rijetke reakcije netolerancije na tartrazin kod pacijenata s AA posredovane su imunoglobulinima E i mogu se smatrati reakcijama preosjetljivosti neposredne vrste.

Do nedavno je jedna od metoda patogenetske terapije aspirinske astme bila desenzibilizacija (DS) acetilsalicilni ksilitol kako bi se smanjila osjetljivost na ovaj lijek.

Postoji nekoliko shema desenzibilizacije:

Prema prvoj shemi, pacijent uzima aspirin u povećanju doze od 30, 60, 100, 320 i 650 mg u jednom danu s intervalima od 2 sata.

Dvodnevna shema pruža 3 sata intervala između ASA prijema. Prvi dan pacijent uzima 30,60, 100 mg aspirina, za drugi 150, 320,650 mg, u sljedećim danima, doza održavanja aspirina se čuva 320 mg dnevno.

Desenzitizacija u ove dvije sheme prikazan samo pacijentima s malom osjetljivošću na ASA (praga doze> 160 mg) ili s izoliranom vazomotornom rinosinuopatijom. Za pacijente s visokom osjetljivošću na ASA (prag doze ≤40 mg), razvili smo shemu postupne desenzibilizacije s malim dozama aspirina u kombinaciji s ultraljubičastim zračenjem autobloida. Liječenje uvijek počinje uzimanjem doze aspirina, što je 2 puta manje od praga. Zatim unutar jednog dana u intervalima od 3 sata, doza se malo povećava pod kontrolom parametara funkcije vanjskog disanja svakih sat vremena nakon uzimanja ASA. Sljedećih dana, doza aspirina se postupno povećava ovisno o individualnoj podnošljivosti i vanjskoj funkciji disanja. Tada dolazi razdoblje kada je pacijentu propisana pragova doze ASA 3 puta dnevno. Početak učinka desenzibilizacije karakterizira smanjenje inicijalnih vrijednosti bronhijalne rezistencije i povećanje specifične vodljivosti bronhija u odsutnosti pogoršanja tih parametara kao odgovor na svaki prijam dnevne doze ASA tijekom dana. Tijekom tog razdoblja pacijent se može otpustiti iz bolnice s naknadnim tjednim promatranjem u izvanbolničkom okruženju.

Treba imati u vidu trajno očuvanje gore navedenih kriterija u roku od mjesec dana konačni učinak desenzibilizacije. Nakon toga, pacijent prolazi na potporni prijam jedne pragove doze ASA po danu. S produljenim unosom aspirina (više od 1/2 godine), može doći razdoblje kada se javlja uobičajena doza ASA. U ovom slučaju postoji pogoršanje bolesti. Stoga, u razdoblju dobrobiti pacijenta i u prisutnosti gore navedenih kriterija za učinkovitost liječenja, preporučujemo povećanje doze aspirina za 510 mg pod kontrolom parametara funkcije vanjskog disanja.

Pacijenti s visokom osjetljivošću na ASA preporučuju se prije desenzitizacije radi provođenja ultraljubičastog zračenja autograft (AOFOK), nakon čega se povećava prag osjetljivosti na aspirinu 2-3 puta. Tijek AUCOC-a sastoji se od 5 sesija, a interval između prve tri sesije je 3-5 dana, između ostalih - 7-8 dana. Liječenje AOFOK-a provodi bolesnici s astmom aspirina u remisijskoj fazi ili prestanak eksacerbiranja bolesti.

Kontraindikacije za desenzibilizaciju aspirina su:

1) visoka osjetljivost bronhijalnog stabla na NSAID (prag doze manja od 20 mg);

2) pogoršanje bronhijalne astme;

3) teški tijek bronhijalne astme s teškim nuspojavama dugotrajne hormonske terapije;

4) razvoj anafilaktoidnih reakcija na aspirin;

6) sklonost krvarenju;

7) peptički ulkus želuca i duodenuma.

Dakle, korištenje aspirina desenzibilizaciju ograničena na veliki volumen contra treba dugo individualnu prilagodbu doze u bolnici sa svojim naknadnim periodične korekcije, kao i mogućnost razvoja raznih komplikacija u probavnom traktu, te izrazio pogoršanje astme tijekom liječenja.

Posljednjih godina za liječenje bolesnika s aspirinom astmom blokatori 5-lipoksigenaze (zileuton) i antagonisti receptora leukotriena (montelukast, zafirlukast). Pokazano je da liječenje bolesnika s AA lijekovima koji mijenjaju proizvodnju leukotriena u većini, ali ne i kod svih pacijenata, sprječava razvoj bronhijalne opstrukcije i rhinoconjunctivitis u primjeni ASA.

Stalna uporaba tih lijekova pomaže smanjiti noćne simptome astme i poboljšati kvalitetu života bolesnika s AA. Međutim, u slučaju njihovog povlačenja, ponovi se napadi gušenja, dok se sadržaj leukotriena povećava u krvi, čija razina prelazi početnu razinu prije liječenja.

Osnovna terapija aspirinske astme provodi se lijekovima koji daju korekciju sadržaja melatonina u tijelu pacijenta.

Poznato je da ta svojstva posjeduju pripravci epifize - epitalamina i epifamina - peptidni Bioregulatori directional (Organotropona) radnje su naširoko koristi u endokrinologiju, onkologije i gerontologije. Pokazalo se da oni ne samo da povećavaju sintezu i lučenje melatonina u tijelu, ali također imaju jak antioksidativni učinak, pomaže vratiti narušenu cirkadijurni ritmovi, normalizira funkciju prednjeg režnja hipofize i sadržaj gonadotropski hormona, eliminirati neravnoteža u imunološkom sustavu, povećavaju ekspresiju receptora na T i B-limfociti, normalizirati metabolizam lipida i ugljikohidrata, kao i funkciju motora od žučnog trakta, poboljšanje reoloških svojstava krvi i mikrocirkulacije i eliminirati povrede vode i elektrolita.

Također je poznato peptidni bioregulatori - citomedini imaju sposobnost reguliranja procesa sinteze proteina i sudjeluju u održavanju strukturne i funkcionalne homeostaze staničnih populacija. U ovom slučaju, cytomedines interakciju s membranskim receptorima, dovodeći do njihove translokacije u stanicu i otpuštanje intertsitomedinov. Potonji, kada su povezani s receptorskim formacijama stanične ultrastrukture, stvaraju optimalne uvjete za vitalnu aktivnost stanice.

Može se pretpostaviti da je klinička učinkovitost peptidnih bioregulatori epitalaminom i epifaminom AA bolesnika je posljedica ne samo da se poveća proizvodnja melatonina i uključuju se u reguliranju međustaničnih i međusustavnih odnosa, ali utječe na sebi epifize peptide izravno na staničnim membranama, što dovodi do normalizacije funkcije uređaja trombocita receptora vezanih na membranu i drugih melatonina proizvodnju DNIES u bolesnika s AA stanice,

Epithalamin je kompleks peptida topivih u vodi molekularne mase do 10 kDa, izoliranih iz epifize goveda.

Jedan od ključnih mehanizama djelovanja epitalamina je njegov poticajni učinak na sintezu i izlučivanje epifize melatonina, koja, pak, regulira funkciju neuroendokrinih i imunoloških sustava. Utvrđeno je da pod utjecajem epithalamin povećava se ekspresija receptora na limfocitima T i B i obnavlja se normalni omjer subpopulacija limfocita kod bolesnika s sekundarnim imunodeficijencijama,

što je dopuštalo da se koristi za prevenciju i liječenje malignih tumora. Lijek usporava dobne promjene u imunološkim i reproduktivnim sustavima, normalizira cirkadijurne ritmove, učenja i memorije. Epithalamin ima antioksidativni učinak, ima pozitivan učinak na ravnotežu vode i elektrolita, periferne hemodinamike i reološka svojstva krvi, što pridonosi smanjenju stvaranja tromba.

Epifamin je izvedena iz epifize goveda i svinja, je kompleks proteina i nukleoproteina i sličan je epitalaminu mehanizmom djelovanja. Epiphamin je dostupan u obliku tableta i kapsula od 10 mg, prevučenih s enteričkom prevlakom.

Tretman bolesnika s astmom aspirin peptida Bioregulatori preporučuje započeti fazu ublažavanje pogoršanje bolesti kod bolesnika koji su primali lijek čija osnovna protuastmatična doze dok ne treba mijenjati kraj terapije.

Epithalamin Unesite intramuskularno 10 mg dnevno ujutro 10 dana (100 mg po tijeku liječenja). Sadržaj bočice se otopi neposredno prije u 1-2 ml izotonične otopine natrijevog klorida, voda za injekcije ili 0,5% -tne otopine novokain.

Epifamin Potrajati 10-15 minuta prije doručka i prije ručka (2 puta

po danu samo u prvoj polovici dana!) 2 tablete (svakih 10 mg) 10 dana (400 mg po tijeku liječenja).

Nakon tretmana s peptidi epifize ovisno o promjenama stanja, pacijenti mogu postupno smanjiti dozu lijekova protiv astme. Prvi znakovi dišnog nemir, zahtijevaju povećanje doze osnovnih sredstava protiv astme, je znak za ponovni izbor ili naravno epithalamin epifamina, ali ne ranije od 4 mjeseca nakon završetka liječenja epithalamin i nakon 5-6 mjeseci liječenja epifaminom.

Kontraindikacije liječenju lijekova epiphize mogu biti autoimune bolesti i diencefalni sindrom.

Neovisni problem u bolesnika s aspirinskom astmom je liječenje polipoznog rinosinusitisa. Do sada praktični liječnici nisu preporučeni da se pribjegnu policijskoj operaciji u bolesnika s AA. Međutim, korištenje peptida epifize mjeseca prije operacije daje svoj uspjeh i prevenciju egzacerbacije astme.

Dakle, patomehanizam pristup liječenju bolesti otvara nove mogućnosti za postizanje značajan napredak u radu svih funkcionalnih sustava i na taj način osigurava uspješno medicinsku i socijalnu rehabilitaciju pacijenata s AA.